Epidemiología

Términos Básicos:

Epidemia

Es una enfermedad que se propaga durante un cierto periodo de tiempo en una zona geográfica determinada y que afecta simultáneamente a muchas personas. Se trata de una noción utilizada por la salud comunitaria para hacer referencia al hecho de que la enfermedad llega a una cantidad de gente superior a la esperada. (Perez 2003).

Endemia      

Es la presencia constante de una enfermedad en un área geográfica delimitada. Debemos diferenciar este término de la palabra epidemia que normalmente indica la aparición de una enfermedad  infecciosa contagiosa de rápida expansión dentro de una población determinada, pero limitada. La pandemia  es una epidemia generalizada. Así en algunos países extranjeros donde aparece una endemia, una vacunación contra ciertas enfermedades se impone antes de visitarlo. (Noriega 2010)

Brote

El incremento significativamente elevado de casos en relación a los valores esperados. La simple agregación de casos de una enfermedad en un territorio y en un tiempo comprendido entre el mínimo y el máximo del período de incubación o de latencia, podrá ser considerada, asimismo, indicativa. También podemos decir que es  la presencia de cualquier proceso relevante de intoxicación aguda colectiva, imputable a causa accidental, manipulación o consumo.

Huésped

En biología, se llama huésped, hospedador, hospedante y hospedero  a aquel organismo que alberga a otro en su interior, ya sea en una simbiosis de comensal o un mutualista.

Infección

Invasión de gérmenes o microorganismos patógenos (bacterias, hongos, virus, entre otros.) que se reproducen y multiplican en el cuerpo causando una enfermedad.

Infectividad

Es la capacidad de un agente patógeno (bacteria, virus), para invadir un organismo y provocar en el una infección. 

Contaminación

La contaminación es todo aquello que produce un efecto negativo, viciando o corrompiendo cualquier sustancia.

Patogenicidad

Es la capacidad de un agente infeccioso de producir enfermedad en un huésped susceptible. La virulencia es un término cuantitativo que define el grado en que un patógeno puede causar enfermedad; esto a menudo está relacionado con el número de microorganismos que se requieren para causar la infección o la frecuencia de infección en una población dada y los determinantes de virulencia de la cepa (Perea et al. 1992).

Virulencia

Grado de patogenicidad de un agente infeccioso, indicado por las tasas de letalidad o por su capacidad para invadir y lesionar los tejidos del huésped, o por ambos parámetros.

Estudios Epidemiológicos

Son los métodos y técnicas mediante los cuales el investigador selecciona  a las poblaciones,   recoge  una información la analiza e interpreta los resultados obtenidos.

Epidemiología

Es el estudio de la distribución y los determinantes de estados o eventos (en particular de enfermedades) relacionados con la salud y la aplicación de esos estudios al control de enfermedades y otros problemas de salud. Hay diversos métodos para llevar a cabo investigaciones epidemiológicas: la vigilancia y los estudios descriptivos se pueden utilizar para analizar la distribución, y los estudios analíticos permiten analizar los factores determinantes. (Herrera, 2001). 

La Epidemiología como hoy la entendemos no ha sido interpretada siempre igual. Para comprender el concepto de la Epidemiología es interesante comparar las definiciones desde el punto de vista de su evolución histórica.

Frost. (1927). Es la ciencia de las enfermedades infecciosas entendidas como fenómeno de masas (o de grupo) dedicada al estudio de la historia natural de las mismas

Greenwood (1934). La Epidemiología es el estudio de la enfermedad como fenómeno de masas.

Morris (1975). La Epidemiología tiene como objetivos el estudio de la salud y la enfermedad de las poblaciones.

Evolución histórica

La epidemiología es la rama de la salud pública que tiene como propósito describir y explicar la dinámica de la salud poblacional, identificar los elementos que la componen y comprender las fuerzas que la gobiernan, a fin de intervenir en el curso de su desarrollo natural. Actualmente, se acepta que para cumplir con su cometido la epidemiología investiga la distribución, frecuencia y determinantes de las condiciones de salud en las poblaciones humanas así como las modalidades y el impacto de las respuestas sociales instauradas para atenderlas.

Para la epidemiología, el término condición de salud no se limita a la ocurrencia de enfermedades y, por esta razón, su estudio incluye todos aquellos eventos relacionados directa o indirectamente con la salud, comprendiendo este concepto en forma amplia. En consecuencia, la epidemiología investiga, bajo una perspectiva poblacional:

• La distribución, frecuencia y determinantes de la enfermedad y sus consecuencias biológicas, psicológicas y sociales;
• La distribución y frecuencia de los marcadores de enfermedad;
• La distribución, frecuencia y determinantes de los riesgos para la salud;
• Las formas de control de las enfermedades, de sus consecuencias y de sus riesgos.
• Las modalidades e impacto de las respuestas adoptadas para atender todos estos eventos.

Para su operación, la epidemiología combina principios y conocimientos generados por las ciencias biológicas y sociales y aplica metodologías de naturaleza cuantitativa y cualitativa.

La transformación de la epidemiología en una ciencia ha tomado varios siglos, y puede decirse que es una ciencia joven. Todavía en 1928, el epidemiólogo inglés Clifford Allchin Gill,  señala que la disciplina, a pesar de su antiguo linaje, se encontraba en la infancia. Como muestra, afirmaba que los escasos logros obtenidos por la disciplina en los últimos 50 años no le permitían reclamar un lugar entre las ciencias exactas; que apenas si tenía alguna literatura especializada, y que en vano podían buscarse sus libros de texto; dudaba incluso que los problemas abordados por ella estuviesen claramente comprendidos por los propios epidemiólogos. Siete décadas después, el panorama descrito por Gill parece diferente, y actualmente ningún avance médico sería completo sin la participación de la epidemiología. 

Te invitamos a observar este vídeo sobre la historia de la Epidemiología

Etapas de la Epidemiología

• Etapa clínico-individualista: Corresponde con la sociedad esclavista. Se centra en el estudio en los casos clínicos, signos y síntomas de las enfermedades, se dedicaron a clasificar cada una de las enfermedades que surgían pero de manera individual.
• Etapas de las grandes epidemias: Se centra en la afección de grupos humanos, esto es debido a las epidemias que asolaron a Asia y las cuales se propagaban según la ruta de comercio. .
• Etapa del etiológico: A finales del siglo XIX, hubo un gran lapso durante el cual descollaron grandes precursores de la epidemia moderna y de la microbiología. La etapa se inició durante el desarrollo de la sociedad capitalista. Surgió por imperativos, principalmente, económico-social y tuvo como punto de partida los trabajos de Pasteurs, quien demostró la irrefutable relación entre las bacterias y los procesos que caracterizan las enfermedades infecciosas.
• Etapa ecológico- multicausal: Las categorías causa-efecto se demuestran también en la epidemiología, pues todos los fenómenos están condicionados causalmente y la aparición de una enfermedad (efecto) siempre responde a determinadas causas.

Clasificación

Según su finalidad: 

1. Descriptiva

Consiste en la fase de recogida de información acerca de un fenómeno de salud o de enfermedad observado en una población. Según Lilinfield, las principales etapas del estudio descriptivo son las enumeradas a continuación.

• Identificación de la población de riesgo: (por ejemplo, población mayor de 65 años fumadores).
• Definición del objeto de estudio (por ejemplo, conocer la proporción de fumadores por sexo, grupos de edad y nivel de estudios)
• Variables de estudio: Carácter de las variables (por ejemplo, sexo: cualitativa; edad: cuantitativa; nivel de estudios: cualitativa).
• Escalas de clasificación: (por ejemplo, edad: cuantitativa discontinua; nivel de estudios: cualitativa ordinal).Relación entre las variables (relación entre nivel de estudios y sexo).
• Estandarización de las variables: Elección de las técnicas de medida (así, los niveles de estudios basados en criterios de los niveles educativos de una determinada época, por ejemplo).
• Cálculo de los indicadores epidemiológicos: Características de la enfermedad (incidencia, prevalencia, mortalidad, letalidad).

La Epidemiología descriptiva termina cuando se FORMULA LA HIPÓTESIS acerca del problema estudiado. Es decir, cuando se trata de buscar una explicación a los datos observados. En Epidemiología descriptiva hay una triada clásica: PERSONA-LUGAR-TIEMPO. 

2. Analítica 

La Epidemiología analítica diseña estudios para examinar asociaciones entre una enfermedad y determinados factores. Si existe una asociación, trata de demostrar si es una asociación causal. Los tipos comunes de estudio analítico son: de cohortes y caso-control.

Según su temporalidad

1. Longitudinal: Cuando los datos presentan una secuencia temporal y por ellos un surgimiento en el tiempo

2. Transversal: los datos de los individuos presentan un momento concreto del tiempo permiten establecer casualidades.

Según su asignación

1. Experimental: El factor de estudio es asignado y controlado por el investigador. Todos los pacientes tienen la misma de ser asignados al factor.

2. Observacional: Es factor de estudio no asignado por el investigador, no lo controla. Ha sido escogido por el propio individuo o por profesional sanitario o es la exposición a un factor laboral. El observador solo observa lo que ocurre.  

Según el inicio del estudio

1. Retrospectivo: Cuando el inicio del estudio  es posterior a los hechos estudiados. Se recogen los datos cuando los hechos y han sucedido.

2. Prospectivo: Cuando el inicio del estudio es anterior a los hechos estudiados. Por lo cual se recogen los datos a medida que ocurre. 

 Usos de la Epidemiología

Los usos clásicos de la Epidemiología son:

• Realizar el diagnóstico de salud de una comunidad. Por tanto, incluye el estudio de la distribución de salud y enfermedad en la comunidad. Por ejemplo, conocer de qué mueren y de qué enferman los habitantes de una región. Dicho de otro modo, conocer las causas y las tasas de mortalidad y de morbilidad de las enfermedades más frecuentes. En nuestro país, la primera causa de mortalidad son las enfermedades cardiovasculares seguida de las neoplasias. No todos los países llevan un registro permanente y confiable de la morbilidad. Por medio de análisis epidemiológicos más refinados es posible también saber los grupos de la población que tienen más riesgo de contraer una enfermedad. Por ejemplo, en el estudio de Framinghan se llegó así al concepto de que el subgrupo de personas con LDL-colesterol más elevado tenía mayor riesgo.

• Cuantificar el efecto de nuevas medidas o procedimientos: (diagnósticos, terapeúticos). Para evaluar la eficacia de un nuevo antihipertensivo, por ejemplo, se realiza un ensayo clínico controlado. Sin embargo, la detección de efectos colaterales nocivos puede descubrirse mucho tiempo después, lo que se logra por medio de esfuerzos de colaboración institucional importantes. Es el caso de los Programas de notificación voluntaria de reacciones adversas a medicamentos, en las que cualquier médico puede notificarlas o el caso de algunos países en los que hay "médicos centinela" en los que se confía mucho más para dicha misión de advertencia de reacciones adversas medicamentosas.

• Estudiar las causas de la enfermedad (factores determinantes, causas necesarias, causas comple-mentarias). Es ilustrativo en este sentido el clásico trabajo de Richard Doll y Brad-ford Hill sobre la etiología del cáncer de pulmón. El primer trabajo serio partió de un planteamiento retrospectivo en el que se incluyeron enfermos de cáncer de pulmón y enfermos de otra patología. Se incluyeron preguntas relativas a la ocupación, alimentos que agradaban o desagradaban, uso de laxantes, enfermedades previas, lugar de residencia, uso de gas o de electricidad en la casa, así como también el hábito de fumar.

Políticas de la salud comunitaria

La estrategia comunitaria en el ámbito de la salud pública necesita una revisión fundamental con el fin de poder responder a una serie de importantes evoluciones, como las amenazas emergentes en materia de salud. El estado de salud de la población de la Comunidad ha mejorado notablemente en el transcurso de las últimas décadas, como lo demuestra la esperanza de vida al nacer que ha aumentado en cinco años desde 1970. Si bien este logro debe ser motivo de satisfacción, no debe sin embargo ocultar los graves problemas de salud que aún persisten en la

Comunidad:

• Uno de cada cinco ciudadanos muere todavía prematuramente (antes de cumplir 65 años) a causa de enfermedades evitables, relacionadas principalmente con el modo de vida, o por causa de accidentes;
• Surgen nuevos riesgos para la salud, en particular relacionados con las enfermedades transmisibles
• Las diferencias socioeconómicas siguen presentando grandes desigualdades en cuanto a su estado de salud; el envejecimiento de la población conlleva un importante aumento de las enfermedades relacionadas con la edad, como es la enfermedad de Alzheimer.

Los sistemas de salud de los Estados miembros están sujetos a presiones contradictorias. Por un lado, la parte del PIB consagrada a los gastos de salud se ha duplicado en las últimas tres décadas y sigue en constante aumento: este fenómeno se debe fundamentalmente a factores demográficos, al coste de las nuevas tecnologías médicas y a las expectativas cada vez mayores de la población; por otro, las restricciones generales que pesan sobre las finanzas públicas obligan a reformar los sistemas de asistencia sanitaria a fin de contener el gasto y aumentar lo más posible la rentabilidad del sector en un contexto de competencia cada vez mayor. Los Estados miembros deben encontrar el modo de responder a esta disyuntiva sin perder de vista la importancia de la salud para el bienestar de los ciudadanos y la relevancia económica de los sistemas sanitarios.

La política comunitaria en materia de salud pública debe inscribirse a la vez en la perspectiva de la ampliación y en el contexto mundial. Los sistemas de salud de los países de Europa central y oriental están claramente menos desarrollados que los de los Estados miembros actuales, principalmente debido a la insuficiencia de recursos. Por este motivo, los problemas a los que se enfrentan son diferentes y es preciso ayudarles a mejorar la eficacia de sus sistemas de salud, además de estudiar las posibles repercusiones de la ampliación para la situación de la salud en los Estados miembros actuales.

Por otra parte, la cooperación con las organizaciones internacionales, como la Organización Mundial de la Salud (OMS), es también necesaria a fin de responder a nivel internacional a las amenazas que existen para la salud. Si bien la preocupación por las cuestiones sanitarias ha estado presente en los Tratados desde el principio de la construcción europea, ha sido la ratificación del Tratado de Maastricht lo que ha permitido a la Comunidad desarrollar una verdadera estrategia en materia de salud pública: se han adoptado cinco programas de acción específicos (cáncer, SIDA, toxicomanía, promoción de la salud y vigilancia de la salud) y se han propuesto otros tres (enfermedades poco comunes, lesiones y enfermedades relacionadas con la contaminación), junto con otras iniciativas (informes sobre el estado sanitario en la Comunidad Europea, recomendaciones sobre la seguridad de los productos derivados de la sangre, entre otras.). Además, otras políticas comunitarias inciden también en la salud.

A partir de la experiencia adquirida con la aplicación del marco de acción de 1993, la Comisión ha llegado a las siguientes conclusiones: 

1.   El enfoque en distintos programas de acción ha permitido superar las divergencias existentes entre los Estados miembros en cuanto al orden de prioridades.

2.    A fin de responder a esta demanda, la Comisión considera que la futura política comunitaria debe girar en torno a las tres líneas de acción siguientes:

• Mejorar la información a fin de fomentar la salud pública: sobre la base de las actividades y de los resultados del programa en materia de vigilancia de la salud, debería crearse un sistema comunitario estructurado y general de recopilación, análisis y difusión de información, por un lado sobre la evolución general del estado sanitario de la población y de los factores determinantes de la salud y, por otro, sobre los cambios introducidos en los sistemas de salud.
• Reaccionar rápidamente ante las amenazas para la salud: se trataría de crear mecanismos comunitarios de vigilancia, de detección precoz y de reacción rápida ante las amenazas sanitarias que puedan surgir en cualquier momento (la propuesta de creación de una red europea de vigilancia y de control de las enfermedades transmisibles responde ya a este objetivo).
• Abordar los factores determinantes de la salud mediante la promoción de la salud y la prevención de las enfermedades: esta tercera línea de acción incluiría por un lado medidas destinadas a aumentar la capacidad de las personas para mejorar su salud, incluidas las condiciones sociales, económicas y ecológicas y, por otro, numerosas actividades vinculadas a la prevención (vacunación, diagnóstico precoz, entre otras).

La aplicación de estas tres líneas de acción facilitaría el respeto de las disposiciones del Tratado relativas a la integración de los requisitos en materia de salud en el conjunto de las políticas comunitarias.

Sistema de Información Sanitaria

Los sistemas de información sanitaria (SIS) de base poblacional son aquellos sistemas de información que permiten obtener estimaciones sobre fenómenos salud en el conjunto de la población. A través de diferentes SIS de base poblacional puede conocerse, por ejemplo, qué proporción de individuos han fallecido en un ámbito geográfico determinado y en un periodo de tiempo concreto o qué proporción ha desarrollado algún tipo de cáncer durante ese tiempo; igualmente, esa es la manera de conocer cuántos individuos padecen un problema de salud en un momento dado, cuántos consumen alcohol, cuántos fuman o cuántos utilizan los distintos servicios sanitarios. 

Esas estimaciones son posibles porque en estos sistemas de información los datos se obtienen bien de todos y cada uno de los individuos que componen la población, o bien de una muestra representativa de los mismos, es decir, su denominador o marco de referencia es toda la población. Sin embargo, frente a esos sistemas, se encuentran otros que recogen los datos que se producen en las instituciones sanitarias con el objeto de conocer, por ejemplo, la estancia media de los pacientes hospitalizados, la tasa de consultas después del alta o el uso inapropiado de la hospitalización. El denominador de las estimaciones en estos casos son los usuarios de estos servicios y, por lo tanto, esos SIS no pueden llevar el calificativo de poblacional, ya que no recogen la experiencia de todos los individuos de la población, sino únicamente la de aquellos que acuden a los servicios sanitarios. 

No obstante, en muchas ocasiones los sistemas de información que recogen datos procedentes de las instituciones sanitarias se catalogan como poblacionales. Quizá la razón se deba a que, frecuentemente, también se utilizan las estimaciones que se realizan a partir de estos sistemas para referirlas al conjunto de la población. Así, por ejemplo, algunos indicadores muy usados son el número de altas hospitalarias por 100.000 habitantes durante un año o el número de consultas en atención primaria por habitante y año. Por esta razón, los SIS de base poblacional en un sentido amplio pueden ser clasificados como: 

• Sistemas de información sanitaria de base poblacional en sentido estricto y
• Sistemas de información sanitaria procedentes de los servicios sanitarios

Además de no poder catalogarse de ámbito poblacional en sentido estricto, éstos últimos plantean problemas adicionales como son la imposibilidad de estimar la frecuencia de enfermedad, ya que se recogen los datos de todos los episodios asistenciales del paciente pero no la identificación del mismo, o la falta de exhaustividad de la información,  debido a que en muchos ocasiones no se notifican todos los contactos con el sistema que se producen. Sin embargo, como las estimaciones que se obtienen de la mayoría de estos sistemas de información son la única manera de aproximarse a la magnitud de muchos problemas de salud en la población, su inclusión entre los SIS de base poblacional está justificada. 

Centros de Orientación familiar

Se entiende por orientación familiar “el conjunto de técnicas que se encaminan a fortalecer las capacidades evidentes o latentes que tienen como objetivo  fortalecer  los vínculos que unen a los miembros de un mismo sistema familiar, con el fin de que resulten sanos, eficaces y capaces de estimular el progreso de los miembros y de todo el contexto emocional que los acoge” (Ríos, 1994).

Con el fin de que ningún aspecto de la realidad presentada por la familia quede fuera del radio de acción del ámbito de la orientación, y tomando en cuenta el tipo de situación presentada, podemos abordarlo desde tres posibles finalidades:

• Prevención: Podemos considerarlo como un medio de prevención de conflictos intra-familiares, al mostrar a la familia la forma de construir una sana interacción. La intervención se da a nivel educativo, por lo que el profesional no analiza la interacción propia de una familia. Al considerar a la familia como uno de los núcleos principales para el desarrollo personal y social de cada uno de sus miembros, es necesario dar a conocer las formas más adecuadas de comunicarse e interrelacionar entres sus componentes, así como las etapas de desarrollo que atravesara tanto personalmente como de manera familiar. Generalmente este trabajo lo desarrollan a través de las escuelas de padres o la formación permanente de adultos.
• Asesoramiento: Pasamos a un nivel más complejo en el que no podemos limitarnos a informar, sino que, dados los obstáculos del dinamismo familiar y de la evolución de cada uno de sus miembros, las intervenciones van dirigidas a trazar líneas más adecuadas de convivencia comunicación que permitan solventarlos.
•  El profesional: interviene sobre la demanda de una familia, por lo que tendrá que analizar en profundidad la interacción de todo el sistema, para replantear y formular reglas de interacción y de comunicación.
• Tratamiento terapéutico: Las situaciones que se abordan desde este nivel son aquellas que han degenerado en crisis profundas de tipo personal o familiar de las cuales no son capaces de salir por sí mismos y necesitan de apoyo y orientación específica para sus circunstancias concretas. El conocimiento de la interacción familiar que haga el profesional es fundamental, ya que tendrá que ilustrar los cambios y las posibles estrategias para conseguir romper los dinamismos que están paralizando el sano crecimiento de todo el sistema familiar.

Cuando la familia requiera una intervención, bien sea como asesoramiento bien como un tratamiento terapéutico, el profesional debe tratar de captar todo el funcionamiento de la interacción familiar, pues cualquiera de los estados de esa interacción puede ser el que esté interfiriendo en el sano desarrollo del sistema. Además en ese análisis el profesional descubrirá las potencialidades que le ofrece la familia y los puntos fuertes en los que podrá apoyar toda su intervención.

Criterios de medidas Epidemiológicas

1.   Criterios diagnósticos: Síndromes, signos y pruebas complementarias.

2.   Incidencia: Evalúa la velocidad a la que se producen casos nuevos durante un periodo determinado en una población específica.

3.   Prevalencia: Es la frecuencia de casos de enfermedad en una población

Propiedades de los factores de riesgo

Factor causal: Es la modificación de la frecuencia de una enfermedad.

En función del tiempo que tarde en producir las consecuencias:

1.   Instantáneos: Son aquellos que tras la exposición al factor de riesgo, los efectos se producen de forma inmediata. Por ejemplo, los accidentes.

2.   Temporales: son aquellos que precisan de la exposición durante un espacio de tiempo. Por ejemplo, la exposición de humedad favorece al organismo a padecer enfermedades como la gripe.

3.   Continuos: Son aquellos que su presencia de forma permanente condiciona a la larga la aparición de un efecto. Por ejemplo, la presencia de una gastritis de forma mantenida condiciona a  una mayor predisposición a padecer una ulcera. 

Dependiendo de la naturaleza, estos pueden ser: 

1.   De origen externo: son todos los factores de riesgo proceden del exterior del organismo. Pueden ser de origen físico, químico, biológico o social.

2.   De origen interno: los factores constitucionales (Articulaciones, cardiopatías, entre otros) y los psicológicos desempeñan un papel trascendental

Estudio de casos

Es un instrumento o métodos de investigación con origen en investigación medica y psicológica, se usa en área de ciencias sociales como método cualitativo.

Estudio de cohortes

Es un estudio epidemiológico, observacional, analítico, longitudinal prospectivo, en el que se hace una comparación de la frecuencia de enfermedad o de un determinado desenlace, entre dos poblaciones, una de las cuales está expuesta a un determinado factor de exposición o factor de riesgo al que no está expuesta la otra. Los individuos que componen los grupos de estudio se seleccionan en función de la presencia de una determinada característica o exposición.

Estudios de Screening

Es utilizado para indicar una estrategia aplicada sobre una población para detectar una enfermedad en individuos sin signos o síntomas de esa enfermedad. 

Profilaxis de Enfermedades infecciosas

En medicina se define al conjunto de medidas que se toman para proteger al hombre de las enfermedades infecciosas, para limitar su propagación o por lo menos disminuir su virulencia.

La profilaxis de las enfermedades transmisibles comprende dos tipos de medidas:

1.   De carácter general comunes a todas ellas pero empleadas de forma discriminativa según las características epidemiológicas de cada enfermedad como detección del foco, portadores, personal de contacto, aislamientos, declaración y técnicas de saneamiento.

2.    Específicas por medio de tres procedimientos:

•  Inducción a la inmunidad activa adquirida mediante vacunas.
• Transmisión de la inmunidad pasiva artificial por medio de sueros.
• Quimioprofilaxis: que supone la administración de fármacos que impiden toda actuación del germen sobre el individuo sano.

Vigilancia Epidemiológica

El conjunto de actividades que permiten reunir la información indispensable para conocer en todo momento la conducta o historia natural de la enfermedad o los problemas o eventos de salud, detectar o prever cualquier cambio que pueda ocurrir, con el fin de recomendar oportunamente las medidas indicadas que lleven a la prevención y el control de la enfermedad.  Vigilancia es la recopilación, análisis, interpretación y difusión, en forma sistemática y constante, de datos específicos sobre eventos de salud-enfermedad en una población para utilizarlos en la planificación, ejecución y evaluación de la salud pública. La vigilancia es información analizada para la acción y su objetivo es obtener información actualizada y oportuna para ofrecer orientación técnica a quienes tienen responsabilidad de decidir acciones de prevención y control.

Indicadores de salud en la comunidad:

ü  La política sanitaria.

ü  Las condiciones económicas.

ü  Las prestaciones de atención de salud.

ü  El estado de salud.

1.   Indicadores de Política Sanitaria: Un ejemplo de éste tipo de indicadores lo constituye la asignación de recursos, expresada como la proporción del producto nacional bruto invertido en actividades relacionadas con servicios de salud. La distribución de recursos con relación a población es otro indicador que puede ser expresado como la relación entre el número de camas de hospital, médicos u otro personal de salud y el número de habitantes en distintas regiones del país.

2.   Indicadores Sociales y Económicos: Se pueden mencionar la tasa de crecimiento de la población, su producto geográfico bruto, la tasa de alfabetismo de adultos, indicadores de las condiciones de vivienda, de pobreza, de disponibilidad de alimentos. Las fuentes de información para elaborar estos indicadores suelen estar disponibles en instituciones relacionadas con seguridad social, políticas económicas y planificación y demográficas.

3.   Indicadores de prestación de Salud (de actividad): Por ejemplo, la disponibilidad de servicios, su accesibilidad (en términos de recursos materiales), indicadores de calidad de la asistencia, indicadores de cobertura. Pueden ser desagregados por subgrupos de población de acuerdo a políticas de focalización de recursos en determinados grupos. Indicadores de cobertura: la cobertura se refiere al porcentaje de una población que efectivamente recibe atención en un período definido. Por ejemplo, la cobertura de vacunación BCG (Tuberculosis) en recién nacidos en 1998 fue de 96,1%.

4.   Indicadores del Estado de Salud: Estos indicadores son los más usados. Se pueden distinguir operacionalmente al menos cuatro tipos:

• Indicadores de Mortalidad: son ampliamente utilizados ya que la muerte es un fenómeno universal, ocurre una sola vez y se registra habitualmente en forma sistemática.
• Natalidad: en este rubro son importantes los indicadores que miden la capacidad de reproducción de una población. Existe una asociación positiva entre altas tasas de natalidad y nivel sanitario, socioeconómico y cultural. Son importantes también, los indicadores que reflejan el estado de la salud materno-infantil, como por ejemplo, la tasa de bajo peso al nacer, la que requiere de un registro confiable de nacimientos (vivos o muertos o defunciones fetales).
• Morbilidad: son indicadores que intentan estimar el riesgo de enfermedad (carga de morbilidad), cuantificar su magnitud e impacto. Los eventos de enfermedad pueden no ser fáciles de definir y pueden prolongarse y repetirse en el tiempo, lo que plantea dificultades en la elaboración de indicadores de morbilidad.
• Calidad de vida: son indicadores generalmente compuestos que intentan objetivar un concepto complejo que considera aspectos como: capacidad funcional de las personas, expectativa de vida, y nivel de adaptación del sujeto en relación con su medio. Son ejemplos sencillos de este tipo de mediciones la "calidad material de la vida" que se construye a partir de la mortalidad infantil, la expectativa de vida al nacer y la capacidad de leer y escribir.

Ambiente

Medio ambiente, conjunto de elementos abióticos (energía solar, suelo, agua y aire) y bióticos (organismos vivos) que integran la delgada capa de la Tierra llamada biosfera, sustento y hogar de los seres vivos. 

Tipos de ambiente:

Físico: Incluye los elementos abióticos energía solar, suelo, agua y aire. de ellos se desprende: la luz o radiación solar, la humedad, el oxigeno, el viento y el dióxido de carbono y los nutrientes del suelo, el agua y la atmósfera. 

Biológico: Esta formado por los elementos bióticos, organismos vivos: principalmente plantas y animales que integran la capa delgada de la tierra llamada biosfera, sustento y hogar de los seres vivos. 

Social: Es donde un individuo humano vive con determinadas condiciones de vida, de trabajo, nivel educativo, esta determinado a los grupos que pertenece. 

 Cadena  Epidemiológica

Según Perez (2001). Esta se define como la secuencia de elementos que se articulan en la transmisión de un agente desde una fuente de infección aun huésped susceptible, es decir son los diferentes pasos que sigue el agente desde su habitad natural hasta el huésped y se ve fortalecido por la triada ecológica la cuales: agente-ambiente-huésped.

Eslabones que la conforman:

1.-Agente Causal.

2.-Reservorio → lugar donde vive y se reproduce el agente causal.

3.-Puerta de Salida.

4.-Vía de Transmisión → como llega al hospedero.

5.-Puerta de Entrada.

6.-Hospedero Susceptible.

Primer eslabón

Agente causal:

Es un elemento, un ser vivo, cuya excesiva presencia o relativa ausencia puede producir una enfermedad. Tiene que estar presentar una cantidad de microorganismo para que se produzca la enfermedad y relativa ausencia pueden ser biológicos químicos y físicos.

Agente biológicos: 

Bacterias o sus toxinas, virus, espiroquetas, parásitos animales (protozoarios y metazoarios) y vegetales (hongos y levaduras) u otros, para enfermedad transmisibles.

Agentes químicos: Pesticidas, Aditivos de alimentos, Fármacos, Industriales.

Agentes Físicos: Fuerza mecánica, Calor, Luz, Radiaciones, Ruidos.

Segundo eslabón 

Reservorios: Es cualquier ser humano, animal, artrópodo, planta, suelo materia inanimada, donde normalmente vive y se multiplica una gente infeccioso y del cual depende para su supervivencia, reproduciéndose de manera que pueda ser transmitido a un huésped susceptible, y existen múltiples tipos de reservorios.

Reservorios humanos: Los seres humanos como cualquier otro ser vivo somos susceptibles y de la misma forma podemos servir de mecanismos de alojamiento pero, el hecho de que una enfermedad o grupo de enfermedades tenga al ser humano como reservorio es de gran importancia práctica para nosotros como profesionales de la salud, ya que las medidas de control que se adoptan pueden circunscribirse al mismo ser humano.

Reservorios animales: El agente causal puede ser transmitido al hombre al hombre a través de los animales enfermos o sus carnes. Es decir Portadores de parásitos, no propios del humano.

Suelo: Es la fuente del agente causal puede ser (Hongos, protozoarios y esporas).

Tercer eslabón 

Puerta de salida: Es el mecanismo que utiliza el agente causal para salir de la fuente de infección, pueden ser:

Vía Respiratoria → por secreción nasal o bucal.

Vía Digestiva → por heces.

Vía Urinaria → semen, orina, secreciones vaginales, infecciones de transmisión sexual.

Piel y Mucosa → solución de continuidad (sangre).

Cuarto eslabón

Es la vía, la forma o medio que utiliza el agente para llegar desde la puerta de salida del reservorio, a la puerta de entrada del huésped y puede ser de dos maneras:

Transmisión Directa:El agente infeccioso pasa de forma inmediata, del reservorio infectado hasta la puerta de entrada del huésped susceptible. Esta ocurre a través de los besos, el contacto sexual, rociado por micro gotas producto de estornudos y tos, La transmisión directa también incluye exposición de tejidos susceptibles a agentes micóticos, esporas de bacterias u otros parásitos situados en el suelo o en la vegetación.

Transmisión Indirecta: El agente infeccioso utiliza un intermediario para llegar al huésped, puede ser un vehículo, un vector o por el aire. La transmisión por vehículo ocurre por contacto indirecto a través de objetos inanimados (fómites), tales como ropa de cama, juguetes, o instrumentos quirúrgicos, así como alimentos contaminados, agua, agujas mal esterilizadas. El agente puede multiplicarse o desarrollarse dentro del vehículo o sobre él, antes de ser introducido en el huésped.

Transmisión por vector: 

Puede ser de dos maneras:

Mecánica: el agente infeccioso es transportado por un artrópodo o roedor hasta un huésped susceptible de manera mecánica al ensuciar sus patas o su probóscide, en cuyo caso la multiplicación del agente en el vector no se produce.

Biológica: El agente necesita hacer un ciclo de vida asexual dentro del vector para ser infectante, o sea se multiplica en el artrópodo antes de ser transmitido. Ejemplo: El plasmodio para que el mosquito Anopheles albimanus trasmisor de la fiebre amarilla.

La  Transmisión indirecta también  puede ocurrir por el aire, en esta clase de diseminación intervienen dos tipos de partículas: polvos y núcleos de gotitas.

Polvos: son partículas de distinto tamaño que resultan de la nueva suspensión de partículas que se han depositado sobre pisos o ropa de la cama, así como partículas levantadas del suelo por el viento.

Núcleos de gotitas: Son partículas muy pequeñas que representan el residuo desecado de gotitas. Pueden formarse de distintas formas. Una es por la evaporación de gotitas que han sido despedidas al aire por tos o estornudo.

Quinto eslabón

Puerta de entrada: medio  por el cuales estas enfermedades hacen su ingreso para poder fácilmente hacer una transmisión hace el huésped susceptible puede ocurrir por varias vías:

• Vía aérea: Las enfermedades que utilizan esta puerta de salida son las de mayor difusión y la más difíciles de controlar (tuberculosis, influenza, sarampión)
• Génito-Urinaria: Estás infecciones son propias de la sífilis, VIH, Gonorrea entre otras infecciones de transmisión sexual.
• Digestivas: propias de tifoidea, hepatitis A y E, cólera, amebiasis, estas son especialmente a través de contacto directo con lesiones superficiales, como en la varicela, herpes, zoster y sífilis. Por picaduras, mordeduras, perforación enfermedad de chagas, malaria, fiebre amarilla, hepatitis B.

Sexto eslabón

Organismo susceptible o huésped: Es cualquier hombre o animal sano, capaz de sufrir una desviación de la salud.

Variaciones del organismo susceptible:

•  Resistencia.
•  Inmunidad.
•  Período de transmisibilidad

Resistencia: Conjunto de mecanismos que algunas especies tienen para defenderse de la invasión.

Cadena Epidemiológica de la Rabia

Triada ecológica: Es un proceso dinámico, dado que se da una fluctuación constante entre el estado de salud y la aparición de signos y síntomas, es decir, de enfermedad. El pasaje de un estado a otro, se debe a la ruptura del equilibrio existente entre los tres elementos responsables del estado de salud, que componen la triada ecológica.

• Agente: Es el factor que proveniente del ambiente o del propio individuo, por alteración, presencia o ausencia, se constituye en responsable de la presentación de la enfermedad.
• Huésped: Es el individuo que aloja al agente y que por sus características biológicas, facilita el desarrollo de la enfermedad.
• Ambiente: Es el conjunto de factores físicos, biológicos y socioculturales que intervienen en el proceso salud enfermedad.

Reservorio humano: En medicina, se entiende por reservorio cualquier animal vivo que proporcione subsistencia y alojamiento a cualquier agente infectivo para los seres humanos (virus, bacterias, hongos, protozoos y helmintos) en condiciones naturales. El agente albergado deberá estar vivo y ser transmisible. Para estar seguros de que un determinado animal es hospedador primario (reservorio) será necesario comprobar que la población del agente infectivo lo necesita para poder sobrevivir como especie. Para ello deberá permitir forzosamente que el reservorio viva el tiempo suficiente como para poder completar su ciclo vital, en su totalidad o en parte, dentro de él. Además, el reservorio debe ser abundante. En el caso de que el agente infeccioso sea transmitido de un reservorio a otro, por medio de un hospedador invertebrado (vector), será necesario un intenso contacto entre ambos. Por último, los agentes infecciosos aislados en los hospedadores reservorios deberán ser idénticos a los encontrados en los seres humanos.

Caso clínico: Está sufriendo una enfermedad, el microorganismo está alojado en su interior, se multiplica, se desarrolla y se encuentra en su hábitat.

Caso sub-clínico: El enfermo padece síntomas vagos que pueden ser atribuibles a varias enfermedades, pero está enfermo por lo tanto de alguna manera también se aísla, se sale del resto del grupo de personas. 

Portadores

Portadores sanos: Es aquel que tiene el microorganismo en su cuerpo pero no desarrolla la enfermedad, no tiene ni signos ni síntomas que uno pueda decir que la persona está enferma.

Portador en periodo de incubación: Persona que tiene los microorganismos en su cuerpo pero todavía no ha producido signos  de enfermedad, está en periodo latente, elimina el microorganismo antes de que aparezca la enfermedad que está incubando.

Portador convaleciente: Es el paciente que tuvo la enfermedad y se mejoro y se está recuperando, ha padecido una enfermedad infecciosa, con una curación clínica, pero sigue eliminando microorganismos patógenos.

Inmunología

La inmunología es el estudio de la forma en que nuestro organismo se protege de macro-moléculas extrañas o de microorganismos invasores y la manera en que responde a estos. Estos invasores comprenden virus, bacterias, protozoarios e incluso parásitos más grandes. Además de las funciones de defensa, nuestro organismo también es capaz de desarrollar respuestas inmunes contra nuestras propias proteínas y otras moléculas, dando lugar a la auto-inmunidad así como contra nuestras propias células aberrantes en los mecanismos de inmunidad tumoral.(Perez 2000)

Generalidades

   El cuerpo presenta un sistema especial para combatir los diferentes microorganismos infecciosos y sustancias tóxicos. Compuesto por células blancas sanguíneas (leucocitos) y por células tisulares derivadas de leucocitos. Las células del sistema inmune trabaran en conjunto para destruir las bacterias o virus invasores y formar anticuerpos mediante la sensibilización de linfocitos cuando la inmunidad innata falla.

Inmunidad

Según Guyton (2006) “Es la capacidad que tiene el cuerpo de resistir a casi todos lo tipos de microorganismos y toxinas que tienden a lesionar tejidos y órganos”, es decir, todas las reservas inmunológicas con las que cuenta el cuerpo para responder a cualquier antígeno que lo invada en algún momento determinado.

Sistema inmunitario

• Es un sistema de reconocimiento celular.
• Distingue propio de extraño.
• Antígenos propios: proteínas, polisacáridos, entre.
• Antígenos extraños: microorganismos o patógenos.
• Los antígenos son moléculas que provocan una respuesta inmune específica.
• Los antígenos propios generan la tolerancia inmune para discriminar lo propio de lo extraño si estos se alteran por un fallo se generara una respuesta autoinmune.
• Los antígenos extraños generan una respuesta inmune tras el proceso de discriminación de lo propio de lo extraño si se genera un fallo generara inmunodeficiencia.
• La discriminación entre “propio” y “no propio” y la destrucción de los patógenos se lleva a cabo a través de los dos componentes de la respuesta inmune: inmunidad innata, natural o no específica e inmunidad adaptativa, adquirida o específica.

Ramas de la Inmunología

• La inmunología clínica: Es el estudio de las enfermedades causadas por los trastornos del sistema inmunitario (fallo, acción anormal y crecimiento maligno de los elementos celulares del sistema). También involucra enfermedades de otros sistemas, donde las reacciones inmunitarias juegan un papel en los rasgos clínicos y patológicos.
• Inmunoterapia: El uso de los componentes del sistema inmunitario en el tratamiento a una enfermedad o trastornos conocido como inmunoterapia. La inmunoterapia se usa en el contexto del tratamiento de los cánceres junto con la quimioterapia (drogas) y la radioterapia (radiación). Sin embargo, la inmunoterapia se usa frecuentemente en los pacientes inmunosuprimidos (como los enfermos de sida) y las personas que sufren otras deficiencias inmunitarias y enfermedades autoinmunitarias.
• Inmunología diagnóstica: La especificidad del enlace entre antígeno y anticuerpo ha creado una herramienta excelente en la detección de las sustancias en una variedad de técnicas diagnósticas. 

Tipos de inmunidad

Inmunidad Innata

Constituidas por mecanismos de defensas celulares y bioquímicos instaurados antes de contraerse la infección, preparados para responder de manera rápida que responden de la misma manera cada vez que se repite una infección sin tener que distinguir diferencias entre las sustancias ajenas (No es selectiva). Al respecto Guyton (2006) expresa “La inmunidad innata hace al cuerpo resistente a procesos generales en lugar de dirigidos a microorganismos específicos”, en tal sentido el primer mecanismo de defensa con el que se encuentra el patógeno extraño al infectar el tejido y siempre responde a través de los mismo mecanismo inmunológicos.

 En este tipo de inmunidad la  respuesta es rápida y local.

• Inmunidad de especie: en la cual el agente es capaz de producir enfermedad en una especie animal pero en otra no.
• Inmunidad racial: dentro de una especie animal puede haber marcadas diferencias genéticas y raciales en cuanto a ser resistentes.
• La inmunidad adquirida: proporciona una respuesta más específica frente a los  patógenos. Presenta memoria inmunológica específica, que evita una segunda infección. El tiempo de respuesta es mayor que en el caso de la inmunidad innata, son horas o días que necesitan la inmunidad innata y la memoria antigénica.

Componentes:

• Defensa mecánica y defensa química.
• Células fagocìticas (Neutrófilos, macrófagos y en ocasiones eosinòfilos).
• Respuesta inflamatoria: sistema de complementos.
• Respuestas antimicrobianas: proteínas citoquinas.

Funciones:

• Primera respuesta ofrecida ante los microbios que impiden, controlan y eliminan la infección en el huésped.
• Estimula respuesta inmunitarias adaptativas y puede influir en su naturaleza logrando que cobren una eficacia óptima contra los diversos tipos de microorganismos.
• Reconoce microorganismos.

Inmunidad adquirida

• Inmunidad pasiva: el cual es un estado de resistencia temporal a un agente infecciosos, estado inducido por administración de anticuerpos contra el agente en cuestión y que ha sido formado en otro huésped y no por el individuo mismo.
• Inmunidad activa: es un estado de resistencia adquirida por el individuo como consecuencia del contacto efectivo con antígeno extraños, es decir, microorganismos o sus productos.
• La inmunidad artificial: se adquiere mediante terapia o mediante un tratamiento. Un  ejemplo son las vacunas, las cuales son un material procedente de un  microorganismo, célula tumoral, cuya inoculación en un organismo induce una  resistencia inmunológica frente a una enfermedad específica.

Mecanismo de Resistencia del Huésped

PRIMERA LÍNEA DE DEFENSA:

1. Defensas Mecánicas: Barreras naturales no específicas que restringen la entrada de patógenos.

·         Piel:

-Epidermis: Capa externa delgada de tejido epitelial. Contiene células de Langerhans, células epiteliales muertas, queratina, Defensinas y Catelicidinas).

-Dermis: capa gruesa interna de tejido conectivo. Sólo los dermatofitos y los anquilostomas pueden penetrar piel intacta.

·         Membranas mucosas: Tracto gastrointestinal, genitourinario y respiratorio.

·         Aparato lagrimal, saliva y micción: Protección de superficies epiteliales.

·         Moco: Bloquean adherencias de bacterias a las células epiteliales.

·         Vibrisas, escalera mucociliar, tos y estornudo: Eliminación mecánica de partículas extrañas al organismo.

·         Secreciones vaginales: La secreción del acido láctico es metabolizada por bacterias endógenas suprimiendo el crecimiento de muchas bacterias y hongos.

2. Defensas Químicas:

·         Seborrea: Contiene ácidos grasos que inhiben crecimiento de ciertas bacterias y hongos.

·         Bajo pH (3-5): el bajos pH creado por el acido láctico, ácidos grasos del sudor y secreciones sebáceas en la piel. Po ejemplo el jugo gástrico del estomago.+

·         Lisozimas: Rompen las paredes de las bacterias Gram positivas. Presente en las lágrimas secreciones nasales, sudor y saliva.

 Transferrinas: Captan el hierro e impiden que este disponible para las bacterias.

SEGUNDA LINEA DE DEFENSA

• Fagocitosis: Es un proceso llevado a cabo por los macrófagos, neutrófilos y ocasionalmente los eosinófilos.
•  Respuesta Inflamatoria. 
•  Proteínas antimicrobianas: (complemento e interferones).

Fagocitosis

1-    Se produce quimiotaxis y adherencia del microbio por receptores.

2-    Ingestión del microbio por fagocitosis.

3-    Formación de un fagosoma.

4-    Fusión de un fagosoma con un lisosoma para formar el fagolisosoma.

5-    Digestión del microbio ingerido por enzimas.

6-    Formacion de un cuerpo residual que contiene el material ingestable.

7-    Descarga del material procesado.

Puedes ver este video, y entender mejor el proceso: https://www.youtube.com/watch?v=Vkgcs_E2-Sw

Reconocimiento del microbio por parte del fagocito:

• Los receptores en los microorganismos son denominados patrones moleculares asociados a patógenos (PAMP).
• Los fagocitos poseen receptores para reconocimientos de patrones (PRR).
• Receptores tipo Toll (RTT). Se expresan en los macrófagos, células dendríticas, neutrófilos, células epiteliales de la mucosa y endoteliales. Los RTT 3, 7, 8 y 9 detectan ácidos nucleicos microbianos y víricos, RTT 1 y 2 reconocen lipopéptidos triacilados bacterianos, RTT2 identifican peptidoglucano, lipoproteína, acido lipoteicoico, porinas bacterianas y hematoglutina vírica, RTT 3 detectan fragilina microbiana y los RTT6 reconocen lipopéptidos diacilados bacterianos y acido lipoteicoico.

• Receptor de lectinas tipo C: Reconocen carbohidratos de las paredes celulares de los microorganismos (receptor de manosa, glucanos de los hongos), se expresada en la membrana de los macrófagos, células dendríticas y entre otros.
• Receptores fagocìticos: Grupo heterogéneo con característica común de captación de las células de lipoproteínas oxidadas
• Receptores N-formil-Met-Leu-Phe: Reconocen péptidos cortos que contienen N-formilmetionina.
• Estos receptores permiten reconocer partes de los antígenos y eliminar los antígenos.

Ruta Microbiana

Digestión y Destrucción de partículas

Sistema Dependiente de Oxígeno:

·         En la membrana del fagolisosómica la oxidasa fagocítica (Complejo multienzimático con actividad de ATPasa de H+) transforma el oxigeno molecular en especies reactivas de oxigeno (ERO) que son altamente oxidantes y muy reactivos que destruyen microbios.

·         Activación del complejo por IFN-γ y RTT.

·         El anión peróxido es transformado por la peróxido dismutasa en peróxido de hidrogeno, luego este forma radicales hidroxilos (-OH). Los –OH son unos de los radicales más reactivos que se conocen.

·         Formación del sistema halogenante (altamente reactivo) por la mieloperoxidasa.

·         La enzima citosólica sintetasa inducible del óxido nítrico (NOSi) activada en respuesta a productos microbianos que activan a los RTT con IFN-γ.

·         Cataliza la formación de Arginina en Citrulina con la liberación NO-, se une con superóxido y genera radicales de peroxinitritos (muy reactivos).

·         Cuando macrófagos y neutrófilos están muy activos, pueden dañar los tejidos del huésped por la liberación de Lisozimas, ERO y NO (no distinguen tejidos propios y microbios). Una vez que el fagocito digiere el patógeno se autodestruye.

Sistema Dependiente de Oxígeno:

·         Funcionamiento optimo por la disminución del pH y aumento de la osmolaridad que facilita la activación de las proteínas catiónicas y péptidos.

Enzima	Función
Catepsina G, Defensinas, Proteínas catiónicas, Proteína incrementadora de la permeabilidad bacteriana BPI	Daño a las membranas microbianas
Lisozimas	Escinde mucopéptidos de la pared celular bacteriana
Lactoferrina	Forma complejos con el hierro
Enzimas proteolíticas e hidrolìticas	Digestión de microorganismos destruidos

  

Inflamación

    Guyton (2006) enuncia “La inflamación es un conjunto complejo de cambios tisulares producto de una lesión, traumatismos, bacterias, sustancias químicas, calor o cualquier otro fenómeno”, en respuesta a estos fenómenos los vasos sanguíneos tienden a dilatarse o vasodilatarse aumentando la permeabilidad del endotelio para que las células inmunes se trasladen a la región lesionada, lo que se conoce como diapedesis.

Respuesta Inflamatoria:

    Consiste en la participación de células especializadas (principalmente las células NK) y proteínas séricas que se movilizan desde el plasma hacia el espacio intersticial para iniciar una respuesta protectora inmediata.

Funciones:

v  Destruir y remover los patógenos.

v   Limitar los efectos de los patógenos, confinándolo espacialmente a él y a sus productos

v  Reparar los tejidos dañados por el patógeno.

v  Consiste en una serie de eventos coordinados que inducen.

v  Incremento del diámetro vascular.

v  Aumento de la permeabilidad vascular.

v  Inducción de la expresión de moléculas de adhesión en las células endoteliales.

v  Inducción en el endotelio de la expresión de moléculas que provocan la coagulación de la sangre (local).

Fases:

-Quimiotasis:

§ Los macrófagos que contactan con microbios producen citoquinas (TNF e IL-1). A su vez esto genera la activación de células endoteliales cercanas para fabricar selectinas, ligando de integrinas y quimiocinas

§ Las selectinas intervienen en el anclaje débil de los leucocitos al endotelio y su rodamiento.

§ Las Integrinas participan en la adhesión firme del leucocito.

§ Las Quimiocinas aumenta la afinidad de las integrinas y estimulan la migración de células hacia el foco infeccioso a través del endotelio. 

Fiebre

    Es la elevación de la temperatura corporal, por determinadas sustancias  que desajustan el punto de ajuste y provocan una respuesta con varias manifestaciones que no se darían si la persona no tuviese esa sustancia. Si una persona no tiene una anoxa no le da fiebre, es decir, la fiebre esta avisando que esta ocurriendo algo, hay un pirógeno, algo que esta desencadenando una respuesta.

    Cuando hay endotoxinas, productos inflamatorios y pirógenos (los pirógenos no necesariamente son productos endotoxinas bacterianas o virus o parásitos, también pueden ser tumores, las células cancerígenas destruyen tejidos, esa destrucción tisular produce pirógenos, el paciente con cáncer puede tener fiebre sin infección). Estos van al punto de ajuste y dicen la temperatura no es de 37, sino de 39 grados centígrados, lo que genera una desinformación a  nivel del núcleo preóptico del hipotálamo y se activan mecanismos de conservación del calor, en la primera fase  hay es vasoconstricción y escalofríos, en la segunda fase hay vasodilatación y sudoración. 

 Dentro de esa patogénesis están involucrados varios mecanismos: el pirógenos hace que los macrófagos, monocitos, celulas de kuffer liberen citoquinas entre ellas: interleuquina I, VI, interferón, factor de necrosis tumoral; todos ellos son llamados pirógenos endógenos el principal es la interleukina 1. En el área preóptico del hipotálamo estas citoquinas estimulan la liberación de prostaglandinas (específicamente la E2) y ella es la que modifican el punto de ajuste, por esto los antiprostanglandinicos como la aspirina, acetaminofén, analgésico antiinflamatorio modifican el episodio febril típico “cortan la fiebre”, es mas rápido el cambio de vasoconstricción a vasodilatación y sudoración, se recupera el punto de ajuste normal.

Componentes del sistema Inmunitario:

Anticuerpos

    Guyton (2006) expone “Los anticuerpos son gammaglobulinas o inmunoglobulinas que tienen un peso entre 160.000 y 960.000 KD”, por lo que son proteínas que representan el 20% de las proteínas plasmáticas.

Propiedades de los Anticuerpos:

Son proteínas que reconocen antígenos específicos, estos se unen a las regiones hipervariables (10 aminoácidos en los segmentos N terminal) del anticuerpo (tanto de la cadena ligera como de la cadena pesada). 

Existen regiones hipervariables específicas para cada epítope (regiones del antígeno que interactúan con los anticuerpos).

Los Anticuerpos se expresan en la membrana o son secretados debido a la secuencia de aminoácidos del C-terminal de la región constante de la cadena pesada. El antígeno y anticuerpo interactúan por complementariedad espacial no por unión covalente.

Función de los Anticuerpos:

Aglutinación bacteriana.

Opsonización.

Neutralización de toxinas y patógenos.

Citotoxicidad mediada por células dependientes de Ac.

Activación de la vía clásica del sistema de complementos.

Inflamación.  

Antígenos

    

  Microorganismo causante de enfermedad, tales como bacterias, virus, hongos, protozoarios, parásitos, priones, entre otros.

Consecuencias de la combinación del anticuerpo con el antígeno

Selección Clonal:

• Una sola célula progenitora origina un gran número de linfocitos cada uno con una especificidad diferente.
• Se produce eliminación de potenciales linfocitos autoreactivos por deleción clonal.
• Activación del Pool de linfocitos vírgenes.
• Proliferación y diferenciación de linfocitos específicos activados para formar un clon de células efectoras.
• Células efectoras eliminan el antígeno.

Cascada de Complemento:

• Conjunto de proteínas lábiles que circulan en el plasma de forma inactiva.
•  Se sintetizan en el hígado a partir de la semana 13 del periodo fetal.
• Se activan a través de complejos antígeno-anticuerpo (vía clásica) o endotoxinas bacterianas, polisacáridos capsulares y properdina (vía alternativa).
• Se inactivan por inhibidores plasmáticos de vida media corta.
• El fragmento C3b es el punto de confluencia de la vía clásica y alternativa del complemento.

Vía Clásica:

• Comprende la inmunidad específica o adaptativa a través de los anticuerpos.
• Cuando un anticuerpo del isotipo IgM o IgG se une a un antígeno (por ejemplo, un microorganismo) sufre un cambio conformacional en su región Fc permite la unión del primer componente de la vía clásica complemento 1 o C1 y la activación de esta vía, también la vía de las lectinas la activa por el complejo MBL/MASP (lectina que se une a la manosa de glicoproteínas bacterianas y activa a la C3 convertasa).
• Inicialmente, el componente C1 está formado por tres subunidades (C1q-C1r-C1s), C1q: Unión a Fc del Ac, C1r y C1s actividad proteolítica.
• Más tarde, ocurre la fragmentación del siguiente componente de la vía clásica C4 para generar los fragmentos C4b y C4a.
• Luego, el siguiente componente, C2, es capaz de unirse a C4b, y al unirse se hace sustrato de C1s, que genera dos fragmentos, C2a y C2b.
• Posteriormente, el fragmento grande, C2b, permanece unido a C4b generando la convertasa de C3 de la vía clásica (C4b2b).
• Finalmente, la fragmentación de miles de moléculas del componente central del sistema C3 generando los fragmentos C3b y C3a.
• En consecuencia, el componente C3b se asocia con C4b2b para formar el complejo C4b2b3b, que es la convertasa de C5, ya que es capaz de digerir a C5 dando lugar al fragmento C5b. El componente C5b es el punto de formación del complejo de ataque de membrana, que es la fase final de la activación del complemento en la que convergen la vía clásica y alternativa 

Vía Alternativa:

• Se activa sobre microorganismos (Superficies bacterianas con polisacáridos) que son capaces de atravesar las barreras superficiales de nuestro organismo.
•  Constituye un estado de activación permanente del componente C3 que genera C3b.
• En ausencia de microorganismos o antígenos extraños esta pequeña cantidad de C3b será rápidamente inactivada por otra proteína del complemento denominada factor I para generar C3b inactivo.
• Inicialmente, el componente C3b unido covalentemente a la superficie del microorganismo se unirá al factor B para formar el complejo C3bB. Hidrolizado por el factor D para formar el complejo C3Bb, que es una proteasa.
• Luego, la estabilización del complejo C3Bb por la unión del factor P o properdina favorecido por la presencia de microorganismos. Este complejo así formado se denomina la convertasa de la vía alternativa (C3Bb Factor P), pues es capaz de hidrolizar a C3, formándose así más moléculas de C3b.
•  Este sistema no sólo amplifica la respuesta iniciada por la vía alternativa, sino que también sirve de sistema de amplificación a partir del C3b que se genera por la vía clásica.
• Finalmente, los complejos resultantes de la activación de la vía alternativa, C3bBb3b, actúan como convertasa de C5, dando lugar al fragmento C5b, que sirve también de punto de formación del complejo de  ataque de membrana.

Vía Lítica:

Primero, el componente C5 convertasas, generadas por la vía clásica (C4b2b3b) o alternativa (C3bBb3b), inician la activación de los componentes terminales de complemento formando el complejo de ataque de membrana (MAC).

Más tarde, el componente C5 es fragmentado en C5a y C5b, que permanece unido a la superficie celular. C5b es rápidamente inactivado al menos que sea estabilizado por el siguiente componente de la membrana, C6.

Luego, el complejo C5b, 6 se une al componente C7. Este complejo (C5b67) es altamente lipofílico y se inserta en las membranas plasmáticas, permitiendo la unión de C8.

Entonces, la cadena de C8 se inserta en la membrana y se forma el complejo C5b678.

Por ultimo, la actividad lítica se adquiere por la unión de C9, para formar finalmente un canal cilíndrico que atraviesa la membrana del microorganismo, C5b678(9)n, (MAC). En efecto, los poros formados en la membrana celular producen la lisis por ósmosis y la formación del MAC es fundamental para la eliminación de ciertos patógenos.

TERCERA LÍNEA DE DEFENSA:

• Linfocitos T: Reconoce patógenos intracelulares (TCR), median la respuesta celular.
• Linfocitos B: Reconoce patógenos extracelulares (BCR, Igs), median la respuesta humoral a través de anticuerpos.

Linfocitos T

Maduración y Proliferación de los Linfocitos T

• La maduración ocurre en el timo y requieren la constante presencia del antígeno para permanecer activo.
• A diferencia de la inmunidad humoral, no es transferida al feto.
• Las citoquinas son mensajeros químicos de estas células inmunes, se han identificado más de 100 tipos diferentes.
• Estimulan o regulan las respuestas inmunes cuando detectan la presencia de patógenos intracelulares, este reconocimiento lo hacen a través de:
• -Receptores de linfocitos T (TCR).
• -Péptidos de membrana.
• -El complejo Mayor de Histocompatibilidad (MHC). El CMH I (linfocitos T citotóxicos o CD8+). Necesitan que la célula este infectada por un (Por ejemplo Virus). El CMH II (linfocitos T ayudadores, de Helper o CD4+).
• Necesitan células presentadoras de antígenos extracelulares.
• Los complejos de activación son:
• -Los linfocitos T citotóxicos activan los linfocitos NK.
• -Los linfocitos T ayudadores activan a los linfocitos B para su transformación a células plasmáticas. 

Tipos de Linfocitos T:

1.    Linfocitos T CD4 o ayudadores (Helper)

• Juegan un rol central en las respuestas inmunes. Reconocen el antígeno en la superficie de las células presentadoras de antígeno (ej. macrófagos).
• Activan a los macrófagos.
•  Inducen la formación de linfocitos T citotóxicos.
• Estimulan a los linfocitos B a producir anticuerpos.

Maduración

Célula presentadora de antígenos es activada por la presencia de un antígeno, el cual es interiorizado permitiendo la maduración de la misma y migración hacia órganos linfáticos secundarios.

Presentación del antígeno es a través del CMH II, a los linfocitos T a través de su receptor TCR.

 Activación y diferenciación de linfocito T CD4 por la presentación del Ag, la expresión de coestimuladores (por las células dendríticas) como B7-1 y B7-2 (Importante en linfocitos T CD4) y la secreción de citoquinas (IL-12).

Proliferación dada por vía autocrina: producción de IL-2 por el linfocito T CD4 activado y expresión de receptores para la misma, autoestimulando la proliferación solo de las células activadas.

Generación de expansión clonal de la célula con antígeno específico específico, produciendo más linfocitos específicos (efectores y de memoria) capaces de exterminar antígenos (1:100-1000).

Linfocitos efectores T CD4: Activan linfocitos B y promueven su diferenciación a células plasmáticas productoras de anticuerpos (IL-2, IL-4 y IFN-ß). Activación de macrófagos y células dendríticas. Secretan una gran variedad de citoquinas que participan en las funciones de los linfocitos T.

 Muchos de los linfocitos T efectores al eliminar los antígenos mueren por apoptosis (devuelve al sistema inmunitario el estado de reposo después de eliminada la infección)

Linfocitos T de memoria generada en la expansión clonal tienen una vida prolongada preparada para responder rápidamente a una provocación antigénica. 

2. Linfocitos T CD8 citotóxicos (Tc)

• La mayor parte son CD8+.
• Generan respuestas activadas por péptidos microbianos presentes en el citosol de las células infectadas presentadas a la superficie por el complejo mayor de histocompatibilidad I (CMH I).
• Reconocen el antígeno en la superficie de cualquier célula (células infectadas con virus (principalmente de bacterias, células tumorales)
• Liberan una proteína llamada perforina lo que provoca lisis celular.
•  Entra en apoptosis cuando se elimina el antígeno.
• Linfocito no puede ser activado por otra célula que este infectada (ej. Célula tisular) tiene que ser por CPA unido a complejo mayor de histocompatibilidad I (CMH I). 

Maduración

• Linfocitos T CD8 vírgenes deben reconocer antígeno asociados a CMH I, establecer contacto con coestimuladores sobre las CPA o recibir señales de los linfocitos T CD4.
•  Células tisulares infectadas no pueden presentar antígenos a los Linfocitos T CD8, por lo que son fagocitadas por las células dendríticas y presenta su antígeno a través del complejo mayor de histocompatibilidad I (CMH I) (liberan contenido del endosoma al citosol). Lo anterior es denominado presentación cruzada, ya que las células dendríticas además de presentar antígeno extracelulares por el complejo mayor de histocompatibilidad II (CMH II) puede presentar antígeno de otras células y activar a los linfocitos T específicos de este antígeno.
• Establecer contacto con coestimuladores (Proteína B7 en la CPA y CD28 en linfocito T) de las CPA o información de Linfocitos Th CD4.
• Expansión clonal del linfocito T CD8 activado en una proporción de 1:106 o 1:10), mediada por las IL-7, IL-12 y IL-15.
• La diferenciación de linfocitos T CD8 a linfocitos T citotóxicos efectores genera la formación de gránulos citoplasmáticos con perforinas y granzimas.
• Secreción de citoquinas, principalmente IFN-γ, linfotoxina y TNF, que actúan activando a los fagocitos e inducen la inflamación.
•  Linfocitos T CD4 son más importantes para la generación de linfocitos T CD8 de memoria, que para la respuesta primaria mediada por linfocitos T CD8.
• Linfocito T citotóxico activado reconoce péptidos antigénicos asociados a CMH I de las células infectadas y produce (TCR-Ag-CMH I). lo que produce la liberación de perforina, granzima y citoquinas (IFN-Ү, linfotoxina y TNF) generando la activación de fagocitos e inducción de la inflamación.
• Destrucción de la célula por la liberación de las perforinas que rompen la membrana celular causando un desequilibrio osmótico que conlleva a la muerte del linfocito. 

Linfocitos B

• Nacen y maduran en la médula ósea.
• Está programado para la producción de única especificidad de anticuerpo.
• Cuando madura coexpresa un BCR que utiliza una IgD con la misma especificidad.
• Reconocen a los antígenos por el receptor BCR y los presentan por el receptor CMH II.

Funciones:

Interactúan con los antígenos a través de sus receptores de inmunoglobulinas.

Se desarrollan a células plasmáticas productoras de gran cantidad de anticuerpos.

Circulan como células de memoria.

Presentan antígenos a linfocitos T después de su internalización y procesamiento.

Receptor del linfocito B

Inmunoglobulina transmembrana:

Región V (variable)

-Especificidad antigénica.

-Se divide en CDR1, CDR2 y CDR3.

-Es tanto de la cadena ligera y pesada.

Región Fc (constante)

-Determina cómo el anticuerpo elimina el patógeno unido a él.

-Existen isotipos (misma secuencia de aminoácidos que difiere de un aminoácido a otro).

Órganos linfoides primarios

Medula ósea, es el sitio donde maduran los linfocitos B y donde se encuentra la célula madre pluri-potencial que dará origen a los distintos linajes celulares de la hematopoyesis. Timo es un órgano bilobulado y es el sitio donde maduran los linfocitos T. Se ubica en el interior del mediastino superior. Se divide en corteza (cubierta en gran cantidad por timocitos/linfocitos inmaduros) y zona medular.

Bazo: Es un órgano linfático secundario que interviene en el desarrollo de respuestas inmunitarias en el torrente sanguíneo. Se encuentra ubicado por debajo del diafragma en el lado izquierdo del abdomen, pesa alrededor de 150 g y está recubierto por una capsula delgada de tejido conectivo.

Ganglios Linfáticos: El agua y los solutos de bajo peso molecular del plasma, se filtran a través de los vasos sanguíneos al espacio intersticial, y originan el líquido intersticial rico en nutrientes que bañan las células. A este líquido también se le llama linfa. Los ganglios están distribuidos a lo largo de la vasculatura linfática y tienen un tamaño de 1 a 25 mm de diámetro. Ahí es donde se activan las respuestas inmunitarias.

Tejido Linfoide Asociado: Mucosas (digestiva, respiratoria, urogenital): Son la puerta de entrada de la mayor parte de los patógenos. Asociado a piel: La epidermis y la dermis se encuentran pobladas por linfocitos que en condiciones normales se llaman folículos linfoides.

Amígdalas: Son agregados nodulares de macrófagos y tejido linfoide ubicados por debajo del paladar blando. Carecen de cápsula y vasos linfáticos pero poseen folículos linfoides poblados de linfocitos B rodeados de regiones que poseen linfocitos T. Su función esencial es la defensa contra los patógenos que ingresas a través de las vías nasal y bucal.

Presentación del antígeno

El complejo mayor de histocompatibilidad II (CMH II) se contacta con antígeno extracelulares que ha sido endocitado.

 Captura de antígeno, realiza la exhibición antes los linfocitos y emisión de señales que estimulan proliferación y diferenciación.

Este proceso vinculan las respuestas del sistema inmunitario innato a las del sistema inmunitario adaptativo.

La célula dendrítica es la CPA por excelencia.

El macrófagos presentan antígenos a los linfocitos T en la respuesta de inmunidad celular.

El linfocitos B presentan antígeno a los linfocitos T CD4 o helper en la respuesta de la inmunidad humoral.

La celular dendrítica folicular presentan Ag a los linfocitos B en las respuestas de inmunidad humoral.

Células Presentadoras de Antígenos Profesionales (CPA)

Célula Dendrítica:

• Expresan más CMH II. Tiene una función importante en la inmunidad innata frente a microbios o en la captura de antigenos.
• Producen inducción de respuesta adaptativas por parte de los linfocitos T.
• Precursores de la medula ósea de la estirpe de los monocitos.
• Distribución en gran número órganos.
• Recolección activa del medio tisular extracelular por pinocitosis y fagocitosis.
• Presencia de diversos receptores toll, coestimuladores para los linfocitos T.

Fagocitos Mononucleares: (Monocitos y Macrófagos)

• Los microorganismos fagocitados en la inmunidad innata son ingeridos y exhibidos a los linfocitos T CD4 helper diferenciados.
• Linfocitos T CD4 activan a los macrófagos para destruir microbios, fundamental para la inmunidad celular contra los microorganismos intracelulares.
• En la inmunidad humoral, los anticuerpos opsonizan a los microbios y favorecen su fagocitosis.

Células dendríticas foliculares:

• Encontradas en los centros germinativos de los folículos linfáticos de un ganglio linfático rodeada de linfocitos B activados, bazo y tejidos linfáticos asociados a mucosas.
• No derivan de la medula ósea y no tienen que ver con las células dendríticas que presentan Ag a linfocitos T.
• Atrapan antígenos que están formando complejos con los anticuerpos o con productos del sistema complemento y los expresan en su superficie para que los reconozcan los linfocitos B. 

Transfusión

Operación que consiste en hacer pasar cierta cantidad de sangre de un individuo a otro. Observa el siguiente video para aprender más sobre el propósito de este procedimiento médico: 

Enfermedad Autoinmune

Una enfermedad autoinmune es una enfermedad causada por el sistema inmunitario, que ataca las células del propio organismo. En este caso, el sistema inmunitario se convierte en el agresor y ataca partes del cuerpo, en vez de protegerlas. Existe una respuesta inmune exagerada contra sustancias y tejidos que normalmente están presentes en el cuerpo.

Una enfermedad autoinmune es una enfermedad causada por el sistema inmunitario, que ataca las células del propio organismo. En este caso, el sistema inmunitario se convierte en el agresor y ataca partes del cuerpo, en vez de protegerlas. Existe una respuesta inmune exagerada contra sustancias y tejidos que normalmente están presentes en el cuerpo.

Las causas son desconocidas, pero están relacionadas con el reconocimiento proteico entre las superficies de las membranas celulares del sistema inmunitario y las que forman el organismo. Así, cuando las glucoproteínas de reconocimiento no coinciden, el sistema inmunitario comienza a atacar al propio organismo. La causa por tanto, tiene que ver a veces con la predisposición o mutaciones genéticas que codifican proteínas diferentes bien en las células inmunitarias o en las orgánicas.

Clasificación

• Enfermedades autoinmunes sistémicas (no órgano específicas): se producen cuando los anticuerpos atacan antígenos no específicos en más de un órgano en particular. Así, existe un grupo de enfermedades que, a pesar de tener algunos antígenos específicos de algunos órganos, no presentan exclusividad para estos, como por ejemplo la polimiositis. El mejor ejemplo para este tipo de enfermedades es el lupus eritematoso sistémico, que tiene una mayor frecuencia en mujeres en la mitad de su vida.
• Síndromes locales (órgano específicas): puede ser de carácter endocrino (diabetes mellitus tipo 1, enfermedad de Addison, tiroiditis de Hashimoto etc.), dermatológico (pemphigus vulgaris), o hematológico (anemia hemolítica autoinmune), e involucra un tejido en particular.

·         Inmugenos: para que una sustancia sea inmunogénica debe tener las siguientes características: Ser extraña, peso molecular alto,  complejidad química, estructura, poderse degradar a péptidos que interaccionen con las proteínas del CMH. El organismo normalmente no responden frente a lo propio; esta es la es la primera condición para que un compuesto sea inmunogénico. Cuanto más extraña sea la sustancia (más distancia génica) mayor será su inmunogenicidad. Las sustancias necesitan un peso molecular mínimo para ser inmunogénicas; 5-6  KDa se consideran el peso mínimo para la inmunogenicidad y esta aumenta en función del peso molecular.

·          

·         Se denomina antígeno a toda sustancia que introducida en un individuo desencadena una respuesta inmune. Todos los microorganismos, virus, bacterias, parásitos y hongos, generan respuestas inmunes, por lo que en el sentido más amplio todos se comportan como antígenos. Para desencadenar una respuesta inmune el antígeno debe ser reconocido por un receptor linfocitario, en la superficie de un linfocito B o en la de un linfocito T. Aquella porción específica del antígeno reconocida por el sitio de combinación de un anticuerpo o por el receptor T, se denomina epitopo o determinante antigénico. Los determinantes antigénicos constituyen porciones muy pequeñas del antígeno, de manera que unos pocos aminoácidos están involucrados en la interacción con un anticuerpo. Por lo tanto una proteína extraña tiene varios determinantes antigénicos y generará una respuesta inmune policlonal, es decir, con la producción de anticuerpos contra sus diversos epitopos. 

Inmunoglobulinas

El análisis de inmunoglobulina mide el nivel de ciertas inmunoglobulinas, o anticuerpos, en la sangre. Los anticuerpos son proteínas producidas por el sistema inmunológico para atacar a los antígenos, como las bacterias, los virus y los alérgenos.

El cuerpo genera diferentes inmunoglobulinas para combatir cada antígeno. Por ejemplo, el anticuerpo de la varicela no es el mismo que el anticuerpo de la mononucleosis. A veces, el cuerpo puede equivocarse y generar anticuerpos que atacan a su propio tejido, afectando a los órganos sanos ya que los identifica como cuerpos extraños. Esto es lo que se conoce como "enfermedad autoinmune".

Los cinco tipos de anticuerpos son los siguientes:

• Inmunoglobulina A (IgA): presente en grandes concentraciones en las membranas mucosas, particularmente en las paredes internas de las vías respiratorias y el tracto gastrointestinal, como también en la saliva y las lágrimas.
• Inmunoglobulina G (IgG): el tipo de anticuerpo más abundante en los líquidos corporales. Brinda protección contra las bacterias y las infecciones virales.
• Inmunoglobulina M (IgM): se encuentra principalmente en la sangre y en el líquido linfático. Es el primer anticuerpo que el cuerpo genera para combatir una infección.
• Inmunoglobulina E (IgE):  se la asocia principalmente con lasreacciones alérgicas (lo que ocurre cuando el sistema inmunológico reacciona de manera exagerada a los antígenos del medio ambiente, como el polen o el polvillo de los animales). Se encuentra en los pulmones, la piel y las membranas mucosas.
• Inmunoglobulina D (IgD): existe en pequeñas cantidades en la sangre y es el anticuerpo del que menos conocimiento se tiene.

Caracterización:

Cada molécula de anticuerpo está formada por 4 cadenas, 2 ligeras y 2 pesadas, cada una de ellas idéntica, unidas por puentes disulfuro que forman una estructura espacial similar a una y los anticuerpos tienen 2 funciones fundamentales, de reconocimiento y unión a antígenos, que llevan a cabo mediante los extremos aminoterminales de las cadenas, y una función efectora, realizada por el extremo carboxiterminal de las cadenas pesadas Las cadenas ligeras tienen una porción variable, de la que depende la especificidad, y una región constante que difiere según se trate de cadenas ligeras κ o λ.

Las cadenas pesadas poseen, asimismo, una región variable y una constante, la cual determinará las clases o isotipos principales de inmunoglobulina (Ig): γ, μ, α. δ y ¿, que formarán, respectivamente, la IgG, IgM, IgA, IgD e IgE. Además, la IgA tiene 2 subclases, IgA1 e IgA2, y la IgG se divide en 4 subclases: IgG1, IgG2, IgG3 e IgG4. Las propiedades de las Ig dependen de cada clase y subclase. Una vez secretadas, las Ig son monoméricas, con excepción de la IgA, que forma dímeros, y de la IgM, pentámeros.

Aglutinación

La aglutinación es un agregado de células o partículas debido a una formación entrelazada.El fundamento de la aglutinación es una reacción inmunoquímica que produce la agregación de partículas o células recubiertas de antígeno o anticuerpo.

La reacción de la aglutinación se divide en dos fases, la primera en la que se produce el contacto antígeno-anticuerpo sobre la superficie de la partícula (o célula) empleada, y la segunda en la que las partículas se agregan y se puede visualizar la agluticacion.

Neutraslizacion

Una reaccion de neutralizacion se lleva a cabo al conbinar un ácido con un base en general producen un hidroxido formando agua y sal. A este tipo de reaccion se le conoce como reaccion de doble sustiticion o reaccion de metatesis,esto es por queintercambian parejas de iones. Este tipo de reacciones son especialmente útiles como técnicas de análisis cuantitativo. En este caso se puede usar una solución indicadora para conocer el punto en el que se ha alcanzado la neutralización completa. Algunosindicadores son la fenolftaleína , azul de safranina, el azul de metileno.

Lisis 

La lisis celular es el proceso de ruptura de la membrana celular que produce la salida del material intracelular. Todas las células tienen una membrana hecha de fosfolípidos que separan el contenido celular del ambiente extracelular. Los fosfolípidos son anfipáticos y tienen embebidas las proteínas de membrana. La naturaleza de los lípidos y las proteínas varía dependiendo del tipo de célula.

En la célula animal la membrana es la única barrera, pero en plantas y bacterias la membrana se encuentra rodeada por una pared celular. La pared celular bacteriana está compuesta por  peptidoglicanos. Estos tipos de barrera extracelular confieren forma y rigidez a las células. La técnica escogida para la ruptura celular tiene que considerar el origen del tejido para evaluar su facilidad o dificultad de destrucción.

Receptor del antígeno

Es un receptor celular asociado a una vía de señalización intracelular caracterizado por pertenecer a la familia de los receptores con actividad enzimática intrínseca y por poseer como ligandos a péptidos pequeños asociados con moléculas del complejo mayor de histocompatibilidad (CMH) en lamembrana plasmática de macrófagos y otras células presentadoras de antígenos. Las características moleculares de dicho receptor comprenden la posesión de una hélice alfa transmembrana individual, si bien existen diversas proteínas kinasas asociadas a dominios citosólicos (presentes sólo en linfocitos T), y su vía de transducción de la señal implica la activación de proteínas tirosín kinasas citosólicas, vía PI-3 kinasa, vía IP3/DAG y vía Ras/MAPK. De este modo, su activación mediante un estímulo externo provoca una cascada de reacciones enzimáticas interna que facilita la adaptación de la célula a su entorno, por mediación de segundos mensajeros.

Reacciones del antígeno-anticuerpo

Es una de las piedras angulares en la respuesta inmunitaria del cuerpo humano. El concepto se refiere a la unión específica de un anticuerpo con un antígeno para inhibir o demorar su toxicidad.

El acoplamiento estructural entre las macromoléculas se realiza gracias a varias fuerzas débiles que disminuyen con la distancia, como los puentes de hidrógeno, las fuerzas de Van Der Waals, las interacciones electrostáticas y las hidrofóbicas. El reconocimiento Ag-Ac es una reacción de complementariedad, por lo que se efectúa a través de múltiples enlaces no covalentes entre una parte del antígeno y los aminoácidos del sitio de unión del anticuerpo. La reacción se caracteriza por su especificidad, rapidez, espontaneidad y reversibilidad.

Métodos de detección

Los métodos utilizados para reconocer las infecciones por virus humanos pueden clasificarse en directos e indirectos, según persigan demostrar la presencia del virus o de alguno de sus constituyentes (antígeno o genoma viral) o bien la respuesta de anticuerpos específicos por parte del huésped en el curso de la infección.

Gran parte de las técnicas utilizadas en el diagnóstico clínico se basan en pruebas serológicas que identifican anticuerpos específicos frente a diversas proteínas antigénicas. Sin embargo, existen circunstancias en las cuales son necesarias pruebas que detecten precozmente la infección viral (tratamientos específicos, medidas profilácticas, entre otras.).

En algunas infecciones virales es posible detectar la presencia de antígenos virales previamente al desarrollo de la seroconversión, siendo esta prueba la única evidencia de la exposición al virus cuando no existe aumento de los niveles de anticuerpos circulantes (pacientes inmunodeprimidos).

Igualmente la detección del genoma viral puede favorecer la precocidad del diagnóstico viral y su confirmación. En la última década se han desarrollado una serie de técnicas para el diagnóstico viral basadas en la detección de ácidos nucleicos. De ellas la Reacción en cadena de la polimerasa (PCR) es la más utilizada.

En el momento actual, la tendencia en el diagnóstico virológico consiste en emplear nuevas y más sensibles tecnologías de detección de antígenos y de investigación de ácidos nucleicos con el propósito de lograr un diagnóstico viral más rápido. El desarrollo de quimioterapia antiviral efectiva es responsable de esta tendencia que hace de la identificación rápida, sensible y específica de los virus, una necesidad.

Métodos directo 

Son aquellos que detectan:

• El virus como agente infeccioso (aislamiento viral).
• La presencia de antígenos virales (técnicas inmunológicas): Inmunofluorescencia (IF), Enzimoinmunoanálisis (EIA), Test de Aglutinación.
• La presencia de ácidos nucleicos virales (PCR, etc.).
• El virus como partícula viral (microscopía electrónica).

La base del diagnóstico viral es la detección del virus o de sus componentes. El aislamiento del virus era la técnica standard de oro sobre la cual se medían todas las otras pruebas de diagnóstico viral, pero hoy en día con el desarrollo de las nuevas técnicas de Biología Molecular ya no es la más sensible. De igual forma el aislamiento de virus tiene una sensibilidad y una especificidad muy alta. Debido a que sólo se amplifica el virus, se aumenta la sensibilidad sin disminuir la especificidad. Sin embargo, existen algunas desventajas en el aislamiento del virus: El proceso suele ser lento, ya que demanda días a semanas para la identificación, y en consecuencia puede no estar disponible a tiempo para influir en la atención del paciente. Además, es un proceso laborioso . Por otra parte requiere el uso de sistemas de cultivos adecuados, por ejemplo, se necesitan varias líneas celulares para la detección óptima de virus.

Métodos indirectos

Son aquellos que reconocen la respuesta inmune (humoral o celular) por parte del huésped: Detección de anticuerpos específicos antivirales por técnicas inmunológicas (EIA, IFI, WB, entre otros.).  Producción de anticuerpos invitro.

En el curso de una infección varían las poblaciones de anticuerpos frente al agente infectante. En una primera fase la clase predominante suele ser IgM, mientras que con el transcurso del tiempo las IgM disminuyen hasta desaparecer o quedar a baja concentración residual y, en cambio, aumentan las IgG. La búsqueda de anticuerpos clase IgM es de utilidad para hacer diagnóstico de infección reciente en una sola muestra de suero extraída en el período agudo de la enfermedad. Este método se emplea para el diagnóstico de enfermedades como: Rubéola, Citomegalovirus, Hepatitis a virus A, entre otros. 

Componentes del sistema inmune

El Sistema Inmunológico está compuesto de distintos tipos de células y proteínas. Cada componente tiene una tarea especial enfocada a reconocer el material extraño (antígenos) y/o reaccionar en contra de los materiales extraños. Algunos componentes tienen como función única y principal el reconocer el material extraño. Otros componentes tienen la función principal de reaccionar contra el material extraño. Y algunos otros componentes funcionan para ambos, reconocer y reaccionar en contra de materiales extraños.

Como las funciones del Sistema Inmunológico son tan importantes para sobrevivir, existen mecanismos de respaldo. Si un componente del sistema faltara o no funcionara correctamente, otro componente puede hacer por lo menos algunas de sus funciones.

Complejo mayor de Histocompatibilidad (CMH)

Su principal función es presentar péptidos a los linfocitos T

Complejo mayor de histocompatibilidad II (CMH I)

• Contacta con antígenos citosolicos intracelulares.
• Presentan péptidos a los linfocitos T citotóxicos CD8.
• Pueden presentar antígenos virales si están infectadas.
• Se encuentra en el retículo endoplasmàtico donde se une con el antígeno intracelular después de ser ingerido por el proteosoma.
• Se dirige al aparato de Golgi para ser transportado en vesículas y ser expresado en la membrana.

Complejo mayor de histocompatibilidad II (CMH II)

• Contacta con antígenos extracelulares que han sido endocitados.
• Presentan péptidos a los linfocitos T Helper o CD4.
• Se encuentra en retículo endoplasmàtico, pasa por Golgi y es liberado en vesículas donde se une con el fagolisosoma para unirse a péptidos antes ingeridos y ser expresado en la membrana. 

Para mayor información te invitamos a conocer la siguiente presentación sobre inmunología: http://es.slideshare.net/EMedArancha/inmunopatologa 

Esquema de Vacunación

DIPYLIDIOSIS o DIPILIDIASIS

Dipylidium caninum es un cestodo de cánidos y félidos domésticos. También afecta a animales silvestres, como zorros, jaguares, gatos silvestres, dingos, hienas, entre otros. El humano es un hospedero accidental y la infección se presenta principalmente en infantes y niños.

Morfología:

El cestodo adulto presenta una longitud variable, desde 20 - 75 centímetros. Tienen la apariencia de un listón largo y plano. El cuerpo cuenta con estructuras comunes a otros cestodos ciclofilídeos: escólex con cuatro ventosas, ganchos, cuello, y estróbilo con proglótidos inmaduros, maduros y grávidos; cada proglótido presenta dos poros. En los segmentos grávidos se localizan los paquetes que contienen entre 8 - 15 huevos, esféricos, con una delgada membrana y medidas de 30 - 40µm.

Los proglótidos recién eliminados con heces han sido comparados con semillas de pepino, calabaza o granos de arroz. También pueden confundirse con larvas de mosca. Miden 0.5 - 1.0 cm de longitud y 0.1 - 0.2 cm de grosor y es notoria su movilidad cuando se les encuentra recién expulsados. Son muy lábiles ante la desecación.

Ciclo biológico:

Los parásitos adultos maduran en un lapso de 4 semanas. Los proglótidos grávidos migran hacia el ano y son eliminados de manera espontánea o con las heces fecales. Debe considerarse la eliminación activa de proglótidos y su presencia en la región perineal de animales y humanos.

En el ambiente liberan paquetes de huevos característicos. Los hospederos intermediarios son insectos, habitualmente pulgas: Ctenocephalides spp, Pulex irritans y Trichodectes canis, piojo del perro, en los que se libera la oncosfera y se desarrolla el cisticercoide (larva). El hospedero vertebrado adquiere la infección al ingerir los insectos que contienen cisticercoides. El humano, habitualmente niños en contacto estrecho con mascotas, contrae la parasitosis por contacto (juego, generalmente), con la consecuente ingesta de pulgas infectadas.

Espectro clínico:

El humano no es el hospedero habitual y la carga de parásitos es habitualmente baja. La infección es asintomática en la mayor parte de los casos. Los signos y síntomas suelen ser inespecíficos: anorexia, dolor epigástrico, distensión abdominal, diarrea, meteorismo e irritabilidad. También se han reportado prurito y dolor anal. En ocasiones se presenta urticaria.

.Usualmente, el hallazgo de proglótidos en región perianal, heces o en el suelo, conduce al diagnóstico. Los proglótidos presentan motilidad por un corto período de tiempo.

Diagnóstico:

Se lleva a cabo identificando los proglótidos y/o paquetes de huevos en heces, zona perianal, en pañales y ropa interior. Los huevos se desintegran rápidamente, pero pueden encontrarse en heces fecales recién emitidas.

Tratamiento.

El tratamiento de la dipilidiosis consiste en la administración de prazicuantel o albendazol. Sin embargo, esto no es suficiente en una gran proporción de los casos; es erróneo por parte de médicos y veterinarios abordar el problema de manera unilateral.

Una vez que se ha diagnosticado dipilidiosis o infestación por pulgas o piojos en los animales, es necesario el tratamiento de ambas parasitosis, de lo contrario, tanto animales como los humanos en contacto con ellos están en riesgo de sufrir reinfecciones o reinfestaciones.

El prazicuantel, uno de los fármacos utilizados, un antihelmíntico de amplio espectro, aumenta la permeabilidad de la membrana celular del parásito y provoca pérdida del calcio intracelular, contracción y parálisis de la musculatura. El fármaco actúa desintegrando el parásito, por lo que no se observarán los restos en materia fecal.

GNATOSTOMOSIS o GNATHOSTOMIASIS o GNATOSTOMIASIS

La gnatostomosis es una entidad clínica causada por la migración cutánea (superficial o profunda), visceral, neurológica y ocular de formas larvarias de nematodos espirúridos pertenecientes al género Gnathostoma. 

Este síndrome de larva migratoria representa un importante problema de salud pública en el país, con varios miles de casos reportados en diferentes estados de la república, en varios de los cuales la enfermedad es endémica. El principal factor de riesgo es la ingesta de carne cruda o mal cocida, sobre todo de pescado de agua dulce.

El parásito fué descrito por Owen (1836) y denominado Gnathostoma spinigerum. A raíz de este hallazgo se hizo evidente la endemicidad de la enfermedad en países asiáticos.

El primer registro de Gnathostoma en México corresponde a Caballero (1958), quien descubrió al nematodo adulto en tlacuaches y lo definió sin fundamentos morfológicos suficientes como G. spinigerum. 

Hasta 1980 se consideró a G. spinigerum como único agente etiológico de la parasitosis; sin embargo, actualmente se reconocen en Asia, principalmente, y en Europa, casos de gnatostomosis causada por G. doloresi, G. hispidum, G. nipponicum, G. vietnamicum y G. malaysiae.

Morfología.

Los nematodos adultos (machos y hembras) se encuentran en una masa nodular con un pequeño orificio en cavidad gástrica o esófago de los hospederos definitivos, presentan color parduzco en mamíferos por acumulación de oxihemoglobina en fluidos corporales, su forma es cilíndrica y miden entre 1.2 - 3.5 cm de longitud.

En el extremo anterior del gusano se encuentra el bulbo cefálico, retráctil, con 8 - 10 hileras de ganchos simples, una boca rodeada por dos labios trilobulados provistos de papilas, con anfidios entre ellos. Dentro del bulbo se inician cuatro sacos musculares que se prolongan hasta el tercio anterior del cuerpo y son utilizados para la contracción y expansión cefálica durante la migración tisular.

El cuerpo, separado de la cabeza por un cuello estrecho, está cubierto de espinas cuticulares cuya distribución, forma y tamaño varía de acuerdo a la especie.

Las larvas L3, formas infectantes para hospederos intermediarios, paraténicos y el humano, miden alrededor de 3.0 - 4.5 mm de longitud y tienen una estructura general semejante a la del parásito adulto; su bulbo cefálico presenta 3 ó 4 hileras de ganchos.

El número de coronas y de sus ganchos, su tamaño, así como la forma, densidad y arreglo espacial de las espinas, las estriaciones cuticulares, el número de núcleos en células epiteliales intestinales, son algunos de los criterios morfológicos utilizados en la identificación de especie. También se utilizan técnicas moleculares, entre ellas la secuenciación de DNA ribosomal.

Especie de Gnathostoma	Hospederos definitivos
G. spinigerum	Félidos domesticos y silvestres; cánidos domésticos
G doloresi	Cerdo, jabalí
G. hispidum	Cerdo, jabalí, buey
G. nipponicum	Comadrejas
G. binucleatum	Gatos ferales; ocelotes, gato doméstico, perros
G. turgidum	Tlacuaches (marsupiales)
G. procyonis	Mapaches
G. miyasakii	Nutrias
G. americanus	Tlacuaches
G. socialis	Mustélidos
G. lamothei	Mapaches
Laboratorio de Helmintología, Instituto de Biología, UNAM. 2005

 Ciclo biológico.

El ciclo biológico de Gnathostoma presenta cierta flexibilidad; requiere de dos hospederos intermediarios y uno definitivo. También existen hospederos paraténicos.

El humano se considera hospedero accidental, alberga larvas de tercer estadio (L3); en raras ocasiones se han reportado formas adultas inmaduras.

Entre los hospederos definitivos, mamíferos domésticos y silvestres, se encuentran perros, gatos domésticos, felinos silvestres, marsupiales como el tlacuache, mapaches, nutrias, algunos mustélidos, cerdos. Los nematodos adultos, machos y hembras, se encuentran en formaciones cavitadas en estómago o esófago y sus huevos, fertilizados, no embrionados son expulsados con la materia fecal.

Esto huevos (40 - 70 µm) son ovales, tienen uno o dos tapones polares, característica que depende de la especie de Gnathostoma. Cuando son eliminados en cuerpos de agua dulce o salobre como presas, ríos, lagos, de temperatura templada (20 °C - 30 °C), inicia la embriogénesis y se desarrolla una larva de primer estadio (L1) y posteriormente la L2, que escapa del huevo por un opérculo y nada de manera activa hasta que es ingerida por el primer hospedero intermediario, copépodos de los géneros Cyclops, Eucyclops, Mesocyclops, Acantocyclops, Tropocyclops, en cuyo hemocele se desarrolla la larva 3 temprana (L3T).

Existen numerosas especies de peces dulceacuícolas que actúan como segundos hospederos intermediarios, en los que la L3T sufre un proceso de enquistamiento en tejido muscular esquéletico y se transforma en L3 avanzada (L3A); son hospederos paraténicos ranas, víboras, aves de corral y silvestres, roedores, entre otros, ya que se alimentan de los peces infectados. L3A atraviesa el intestino de estos animales y se aloja en paquetes musculares, tejidos subcutáneo y graso. Los hospederos definitivos pueden depredar tanto segundos hospederos intermediarios como hospederos paraténicos. Los parásitos alcanzan la madurez al cabo de 3 - 12 meses después de la ingesta, dentro de una masa tumoral en estómago o en esófago.

La parasitosis humana es adquirida por el consumo de carne cruda o insuficientemente cocida de peces de agua dulce y salobre, aves de corral, y otros segundos hospederos intermediarios o paraténicos infectados por L3. Con frecuencia se reporta el antecedente de ingesta de cebiche, callos, y de manera esporádica, a nivel internacional, se documentan casos causados por el consumo de sushi o sashimi, y otros.

Se han descrito casos de penetración de larvas por la piel (a nivel experimental), de transmisión vía transplacentaria, y por ingestión de agua con copépodos infectados.

Las larvas atraviesan la pared gástrica o esofágica, penetran a hígado y posteriormente migran a tejido subcutáneo y/u otros órganos.

Patogenia.

Se ha atribuido la patología causada por Gnathostoma a una combinación de factores:

- Mecánico - traumático. Debido a la penetración y migración de la larva, armada de ganchos y espinas cuticulares.

-Toxinas de excreción/secreción. Se ha identificado un componente de acción semejante a la acetilcolina.

- Enzimas proteolíticas (hialuronidasa, entre otras), y catepsina L proteasas que pudieran tener algún papel en la degradación de células ingeridas o hemoglobina. Es posible que se trate de la substancia hemolítica a la que hacen referencia trabajos previos.

- La reacción inflamatoria del hospedero.

Espectro clínico.

Después de un breve período de incubación (24 - 48 h) suelen presentarse signos y síntomas inespecíficos como náusea, vómito, diarrea, malestar general, urticaria, dolor epigástrico y en hipocondrio derecho, y eosinofilia.

La migración subcutánea es la más frecuente. Se hace evidente , por lo general, semanas después de la ingesta, pero también puede presentarse en meses posteriores e incluso años. Las formas clínicas son:

- Inflamatoria o profunda o paniculitis eosinofílica migratoria

- Larva migrans cutánea

- Seudofurunculosa

También se reportan casos mixtos.

La forma inflamatoria es la más frecuente y corresponde histológicamente a una paniculitis migratoria eosinofílica. La lesión inicial aparece en gran parte de los casos en región torácica o abdominal y se manifiesta como una placa edematosa de tamaño variable, con eritema, no depresible, sin bordes definidos, con aumento de la temperatura local, que se acompaña de prurito, hiperestesia y rara vez dolor. El episodio dura algunos días (variable) y se desvanece (con zona hemorrágica o pigmentada residual, transitoria) para presentarse de nuevo en otro sitio transcurrido un periodo de tiempo (días, semanas, meses, años). En ocasiones los brotes posteriores tienden a ser menos intensos.

La larva migrans cutánea debida a Gnathostoma se caracteriza por la formación de túneles subcutáneos indurados, eritematosos, sinuosos y pruriginosos, semejantes a los causados por Ancylostoma caninum, pero mayores.

La forma seudofurunculosa consiste en pápulas foliculares y pústulas confinadas a una región del cuerpo.

La gnatostomosis ocular puede asociarse a un cuadro previo de gnathostomiasis cutánea, y se caracteriza por:

1. Disminución súbita de la agudeza visual que puede llegar a la ceguera.

2. Enrojecimiento del globo ocular.

3. Dolor intenso.

4. Equimosis palpebral.

5. Fotofobia.

6. Uveítis

7. Iritis.

8. Hemorragia intraocular y glaucoma secundario.

9. Celulitis orbitaria.

10. Lesiones de diversa intensidad en la retina, que pueden resultar en el desprendimiento de ésta. (Lamothe R, 2006).

La larva puede localizarse en los segmentos anterior o posterior (son pocos los hallazgos en vítreo).

Baylisascaris procyonis, Toxocara canis, Toxocara cati, Ancylostoma cannium, Strongyloides stercoralis, Ascaris lumbricoides, y el cisticerco de Taenia solium también pueden ocasionar larva migrans ocular.

Las manifestaciones neurológicas incluyen radiculomielitis, caracterizada por dolor súbito, intenso, en miembros inferiores, con duración de 1 - 5 días, cefalea y posterior parálisis de extremidades y de pares craneales (secuencia atribuida a la migración ascendente de la larva), radiculomieloencefalitis y hemorragia subaracnoidea. También se han reportado meningitis, hidrocefalia y hematomas intracraneales. Eventualmente puede presentarse coma y muerte. Ramirez AL, et al., 2009; Graeff-Teixeira et al., 2009).

En la gnatostomosis pulmonar existen dolor de tipo pleural, disnea, hemoptisis, derrame pleural, neumotórax y hemotórax. En ocasiones la larva es expectorada.

Cuando el tracto gastrointestinal está involucrado (son pocos los casos reportados), se presenta generalmente como una masa en cuadrante inferior derecho, con fiebre, que puede simular apendicitis, colecistitis o un proceso maligno.

La migración genitourinaria tampoco es común. Se le ha asociado a hematuria, sangrado vaginal, cervicitis y balanitis.

Cualquier cuadro clínico se acompaña habitualmente de eosinofilia importante.

Diagnóstico.

Se basa de forma importante en los antecedentes epidemiológicos, el cuadro clínico y las pruebas serológicas de apoyo. El patrón histopatológico es característico, pero también se presenta en otras patologías.

El diagnóstico parasitológico es difícil debido a la movilidad de la larva. La biopsia puede realizarse a ciegas o con intento de localización por medio de TAC. En algunos casos, el paciente señala la ubicación del parásito, identificándolo como un cuerpo extraño, superficial, semejante a un "grano de arroz".

Los métodos serológicos incluyen pruebas de inmunodifusión, inmunofluorescencia, hemaglutinación indirecta, inmunoelectrotransferencia y ELISA.

Debe considerarse la posibilidad de gnatostomosis en cualquier sujeto que presente edema subcutáneo migratorio intermitente, eosinofilia, elevación de IgG (principalmente subclase Ig4 en México) e IgE específicas y totales, con antecedentes de estancia o residencia en zonas endémicas, ingesta de carne cruda o insuficientemente cocida de pescado de agua dulce (cebiche, sushi, sashimi), aves de corral o cerdo.

Tratamiento.

Se utiliza ivermectina 0.2 mg/kg, en dosis única, aunque algunos autores sugieren la administración del fármaco en 2 días consecutivos, o repetir la dosis después de algunos días (variable).

También se administra albendazol 400 mg/12 h x 7 - 21 días. Existen abundantes casos en la literatura médica en los que se refiere migración de las larvas a capas externas después del tratamiento, con forma seudofurunculosa.

¿Qué es la púrpura?

Este término designa las manchas rojas o azuladas que aparecen en la piel debido a algunos trastornos o enfermedades. Aunque no son graves, pueden deberse a enfermedades que sí lo son.

Púrpura trombótica trombocitopénica

Es un trastorno de la sangre que provoca la formación de coágulos de sangre en pequeños vasos sanguíneos alrededor del cuerpo y lleva a un bajo conteo plaquetario (trombocitopenia).

Causas

Esta enfermedad puede ser causada por la falta de o problemas con cierta enzima (un tipo de proteína) que está involucrada en la coagulación de sangre. Estos cambios provocan que la coagulación ocurra de manera anormal.

A medida que las plaquetas se agrupan en estos coágulos, hay menos cantidad de ellas disponibles en la sangre en otras partes del cuerpo para ayudar con la coagulación.

Esto puede llevar a sangrado bajo la piel y manchas de color violeta llamadas púrpura.

En algunos casos, el trastorno se transmite de padres a hijos (hereditario) y los pacientes nacen con niveles naturalmente bajos de esta enzima. Esta afección también puede estar relacionada con:

• Trasplante de médula ósea.
• Cáncer.
• Quimioterapia.
• Trasplante de células madre hematopoyéticas.
• Infección por VIH.
• Terapia de reemplazo hormonal y estrógenos.
• Medicamentos (entre ellos ticlopidina, clopidogrel, guinina y ciclosporina A).

Signos y Síntomas

• Sangrado en la piel o membranas mucosas.
• Cambios en el estado de conciencia.
• Confusión.
• Fatiga fácil.
• Fiebre.
• Dolor de cabeza.
• Frecuencia cardíaca sobre 100 latidos por minuto.
• Palidez.
• Manchas purpurinas en la piel producidas por pequeños vasos sangrantes cerca de la superficie cutánea (púrpura).
• Dificultad respiratoria .
• Cambios en el habla.
• Debilidad.
• Color amarillento de la piel (ictericia).
• Pruebas y exámenes
• Nivel de actividad de ADAMTS 13.
• Bilirrubina.
• Frotis de sangre.
• CSC.
• Nivel de creatinina.
• Nivel de deshidrogenasa láctica (DHL).
• Biopsia de la membrana mucosa.
• Conteo de plaquetas.
• Análisis de orina.
• Electroforesis para el factor de Von Willebrand.

Tratamiento

Se utiliza el intercambio de plasma (plasmaféresis más infusión de plasma donado) para remover los anticuerpos que están afectando la coagulación de la sangre y también reponer la enzima faltante.

Primero, se le sacará la sangre como si usted estuviera donándola.

La porción de plasma de la sangre se pasa a través de un separador celular. Se guarda la porción restante de la sangre.

Se le agrega plasma y la sangre se le retorna a usted a través de una transfusión.

Este tratamiento se repite diariamente hasta que los exámenes de sangre muestran mejoría.

Las personas que no responden a este tratamiento o cuya afección a menudo reaparece posiblemente necesiten:

Someterse a una cirugía para extirparles el bazo.

Recibir medicamentos para inhibir el sistema inmunitario, como corticosteroides o rituximab.

Pronóstico

El intercambio de plasma ha mejorado enormemente el pronóstico de esta enfermedad y la mayoría de los pacientes ahora se recupera por completo. Sin embargo, algunas personas mueren a causa de esta enfermedad, en especial si no se detecta inmediatamente. En las personas que no se recuperan, esta afección puede volverse prolongada ( crónica).

Posibles complicaciones

Insuficiencia renal

Bajo conteo de plaquetas (trombocitopenia)

Bajo conteo de glóbulos rojos (causado por su descomposición prematura)

Problemas del sistema nervioso

Sangrado intenso (hemorragia)

Accidente cerebrovascular

Te invitamos a revisar el siguiente caso clínico file:///C:/Users/Araujo%20Contreras/Pictures/blog2/Villar-51-31Maig12.pdf

Para jugar y disfrutar con alegría de la Inmunología te invitamos a dirigirte a http://www.xentinelas.cl/ Ydescargar su maravilloso juego... Ver noticias y mucha más información sobre inmunología


Referencias

Bilbao, A. y otros. (2009) Desarrollo, pobreza y medio ambiente. Ediciones Talasa. Madrid

Bradshaw, A.(2005) Evolución y contaminación. Ediciones Omega

Carrera, N (2000) Respuesta especifica e inespecifica. Disponible: http://tratado.uninet.edu/c080101.html.[ consulta: octubre del 2014].

Díaz, P (2006) Ecología y desarrollo. Escalas y problemas de la dialéctica desarrollo-medio ambiente. Editorial Complutense. Madrid

Domenech, X (2011). Química atmosférica. Ediciones Miraguano

Ferrer R (2005) Población, ecología y medio ambiente. Editorial EUNSA

Gribbin, John.(2009)  El planeta amenazado. Ediciones Pirámide. Madrid: 

Harrison, T (2004) Principios de medicina interna. 2 vols. Editorial McGraw-Hill/Interamericana de España, S.A.

Herrera, R (2011). Respuestas inmunologicas del ser humano. Disponible: www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/anatomyvideos/000073.htm [ consulta: octubre del 2014].

Marin, B. y Valencuela, L. (2013) Manual de medicina clínica: diagnóstico y tratamiento.Ediciones Díaz de Santos, S.A. Barcelona

Martín Z, y Pérez, J (2009) Atención Primaria. 2 vols. Editorial Harcourt Brace de España, S.A

Panamericana.

Rakel, R (2009). Terapéutica actual de Conn. editorial McGraw-Hill/Interamericana de España.

Seoanez, M (2007) El medio ambiente en la opinión pública. Ediciones Mundi-Presa, Madrid

Información recopilada por: 

Araujo Robert 

Rodríguez Adda

Estudiantes del curso Biología Sanitaria

Universidad Pedagógica Experimental Libertador

Instituto Pedagógico de Barquisimeto

"Luis Beltrán Prieto Figueroa"

Barquisimeto, Estado Lara